血壓

微雨，寬大的樹群，枝椏交錯～
樹若不夠高大，顯不出屋落隱身於自然，感覺不到路人嬌小，踽踽獨行！有樹群的寬大而強壯，才有村落的靜謐及安全感！

人的身體，也宛如有著樹群枝椏（他們是循環系統），罩著各個器官（猶如這些屋落）～彼此如同微雨濕潤，依存，循環，不已～

血管與血壓

心臟在收縮時，撐開動脈所產生的壓力稱為收縮壓；心臟在舒張時，主動脈、大動脈等被撐開的彈性動脈，回彈產生的壓力則稱為舒張壓。因此如果舒張壓較低，可能代表動脈較沒有彈性。小動脈有平滑肌但缺乏彈性蛋白，直徑很小，是血液系統中最大的阻力及維持血壓的來源。循環系統的管線中，血管的兩端要有壓力差，才會有血液的流動。因此，動脈壓力大於微動脈，又接續的大於微血管，再大於靜脈。但是微血管血流的速度最慢，這是因為微血管的數量最多所導致。但是以壓力來說，即便是靜脈端微血管，血壓仍必需要大於靜脈，才有利於血液的流動。

心縮壓–心舒壓 = 脈搏壓，而平均動脈壓 (MAP) = 心舒壓 + 1/3 脈搏壓，這是血壓中最重要的數據。

心輸出量：（每分鐘心臟所射出的總血量，ml/min）＝心搏量（ml/次）×每分鐘的心搏速率（次/min）。心輸出量會隨著自主神經活性、運動量大小等生理狀況而調整。先前提過，交感神經增加心跳，副交感迷走神經降低心跳。能影響心跳及心搏量的因素，就能影響心輸出量。而心輸出量的改變，將影響血壓。

影響心搏量的三大因素：

①前負載(preload)（前負荷，心室收縮射血前所需承擔的負荷，也就是EDV）：當心臟舒張時，全身靜脈血液會回流到心室，這些血液量就稱為舒張末期容積，全身總血量愈多，舒張末期容積就愈多，心臟就會耗更多的力氣把它們打出去，打出去的血液也就會愈多，因此在正常情況下，舒張末期容積增加會使心肌收縮力及心搏量上升。

②後負載(afterload)（後負荷，心室收縮射血時所面對的壓力，也就是血管的阻力）：當心室要收縮將血液打到動脈時，要先能抵抗全身周邊動脈的阻力才能將血液打出去，小動脈如果受到動脈硬化或交感神經、腎上腺素的影響導致血管收縮，將會使血管阻力加大，心室若收縮力不變，就無法順利擠出血液，心搏量就會下降。

③心肌收縮力：交感神經興奮，會透過β1接受器，增加細胞內的cAMP的濃度，而開啟心肌細胞膜更多的鈣離子通道，再利用細胞外的鈣離子打開肌內質網的鈣離子通道，而真正增加了細胞質的鈣離子。因此帶動更多橫橋循環的進行，導致心肌細胞的收縮力增加，就能擠出更多的血液使心搏量上升。

法蘭克史達林定律：心肌在休息狀態下，粗細肌絲重疊的程度是過度的，因此，當EDV上升撐大心臟，使心肌細胞被拉長，就能讓心肌的收縮力就會增加，導致心搏量上升。

血壓的動力來源雖然是心臟，但是，調節血壓卻在血管。而構造是功能的決定因子，所以，不同的血管構造，有不同的功能。就整個循環系統而言，從心臟到最小的微血管，都有一個共通的組成，就是由一層內皮細胞所形成的平滑內皮，貼附在所有血管最內層與血液接觸的表面。

因為F = rP/R，意思是血流量 (ml/min) 與壓力差成正比，與阻力（血管長、血液黏稠度及血管半徑的四次方）成反比，所以，如果有兩血管管徑相差一倍，則較小血管的阻力是較大血管阻力的2⁴＝16倍，結果，大血管的血流量比起小血管，也有16倍。因此，調控微動脈的管徑，就能調控進入器官的血量。

微動脈管徑的調控方法：

局部控制：

1. 主動充血：來自器官組織的高度代謝性。所以二氧化碳上升，氧分壓下降，pH值下降，腺苷酸 (adenosine) 過高，鉀離子累積，以及花生四烯酸 (eicosandoid)，具滲透活性物質，緩激肽，一氧化氮上升，都能讓血管擴張。

2. 流量自動控制：這又稱為肌原性，是因為血壓高低撐開血管拉扯平滑肌，所產生平滑肌的自動收縮或舒張，而導致血管收縮或擴張。例如：低血壓時會引起腦血管舒張，以增加進入腦部的血流量避免缺氧（此時會頭痛，喝咖啡可以緩解，因為咖啡因會刺激交感神經，提高血壓）；而高血壓則會引起腦血管收縮，以避免腦部受高血壓的影響。

3. 被動充血：例如橡皮筋綁住手指，或睡覺壓迫手臂，都使血流不順暢，而引起組織細胞代謝物質累積所導致。

4. 組織受傷：傷害反應會引起花生四烯酸從細胞釋放到組織間液，產生發炎，從而導致血管擴張。

外源控制：

1. 自主神經系統：交感神經以α接受器讓消化道、腎臟及皮膚血管收縮，以β₂接受器讓骨骼肌血管擴張。實際上，微動脈上兩種接受器都有，只是α通常遠多於β₂，所以交感的反應通常是收縮。但是骨骼肌相反，β₂多於α，所以產生血管擴張。要注意，正常情況下，心肌（靠主動充血）跟大腦（靠肌原性）的血流是不受交感所控制。一般說來副交感對血管的影響很小。而是另一型非腎上腺非膽鹼性的神經，會分泌一氧化氮，使血管舒張。

2. 內分泌系統：血管張力素II，血管收縮，心房利鈉肽，血管舒張。而腎上腺素的作用與交感同步，只是透過血液運行。因此，主要也是血管收縮的反應。

另外，內皮細胞也能分泌物質，直接影響平滑肌。例如：可放鬆血管的一氧化氮、前列腺環素，可收縮血管的內皮素-1。

微血管的史達林力：

任何一個時間點，都有5％的血液在微血管網內。全身細胞的活水泉源就是靠這5％網路暢通，這也是這套循環系統最主要的功能。因此，明白微血管的過濾與吸收作用，才能理解網路暢通的道理。最終還是要記得，有壓力差，才有血流。而血流，是由壓力大往壓力小的地方流動。

史達林力的主要力量是：靜水壓（流動的原因來自液體本身的壓力），及膠體滲透壓（因為蛋白質濃度的差異，所產生的液體流動）。而每種力量，在細分出血管及組織間液。整理如下：

將動脈血管中的液體壓到組織間液：微血管靜水壓（即血壓）及組織間液膠體滲透壓（組織間液的蛋白質吸引液體的能力，正常情形下非常低）。

將組織間液的液體吸回靜脈血管：微血管膠體滲透壓（靠血漿蛋白質，主要由肝臟製造）及組織間液靜水壓（這個力量通常也不大）。

當過濾出去的力量減去吸進來的力量，是正的，就代表這個微血管是在做過濾的工作；若相減結果是負的，就代表這個微血管是在做吸收的工作。

※膠體滲透壓：液體中蛋白質所造成的滲透壓，而正常情況下只有血漿中及細胞  內有蛋白質，組織間液中並沒有蛋白質的存在，所以組織間液中的膠體滲透壓常常是0。

在固定的平均動脈壓下，某特定組織的微動脈若產生舒張，微血管流體淨壓便會上升。而微血管壓力的上升，就造成過濾量的增加，使更多不含蛋白質的液體流入組織間液。反之若微動脈大幅收縮，會使得微血管流體淨壓下降，於是組織間液流回血管的液量便會增加。

而人體有60～70％的血液儲存在靜脈中。靜脈的血液要流回心臟，必須依賴靜脈平滑肌收縮，提高靜脈壓。此外，也依賴骨骼肌的收縮與舒張，將靜脈血像幫浦般的往心臟方向前進。除了胸腔靜脈以外，全身靜脈都有瓣膜，可以防止被推回去的靜脈血再度回流。當血液被送到腹腔時，可藉由呼吸時橫膈肌上下移動，所造成的胸腹壓力差，來幫助血液送到胸腔，血液送到胸腔候，就要靠心室舒張期的吸引力。大型的淋巴管也有辦膜，全身的組織間液要回收到心臟，一部分是藉由靜脈送回去，一部分則是要依賴淋巴管來運送。

※心室射出的血液量 ＝ 靜脈回收（85％）＋ 淋巴系統回收（15％）。

靜脈壓決定因素來自總血量及靜脈順應性。

血管的順應性 = 體積變化/壓力變化，順應性大，表示血管越容易被撐開。

水腫(Edema)：

依據這4個史達林力來說，造成水腫的原因有，
1. 動脈端微血管靜水壓↑，如腳扭傷，導致受傷的局部反應放出組織胺，直接使微動脈舒張。動脈端的微血管流體靜壓上升。
2. 靜脈壓上升，來自靜脈阻塞導致靜脈回流受阻，或心臟衰竭，血液積留在靜脈，而使微血管靜脈端的流體靜壓上升，因此吸收量減少，相對導致過濾量上升。
3. 膠體滲透壓：發炎或過敏反應，血管內皮細胞間隙變大，血漿蛋白滲漏到組織間液，組織間液膠體滲透壓↑，減少水分被吸收回去。甲狀腺功能低下也會造成組織間液有過多蛋白質而形成黏液水腫。或是微血管膠體滲透壓↓，如肝臟無法製造足夠的蛋白使血漿蛋白濃度降低，水分吸不回來而水腫。
4. 由於淋巴阻塞及淋巴切除，使組織間液無法順利回收。

血壓：

1. 總血量：最直接的是身體總血量下降，血壓會跟著下降（例如失血）；當總血量上升，血壓也會跟著上升（例如吃麥當勞）。

2. 總阻力：總血量不變時，若刺激交感神經（血管收縮，阻力上升，例如緊張）。

3. 心輸出量：當總血量以及總阻力都不變時，心輸出量的改變也會影響血壓。例如：運動使骨骼肌收縮，促使靜脈血液回流量上升、EDV上升，造成心搏量、心輸出量上升時，血液流量變大撞擊動脈，進而使血壓上升；而如果水腫或吃了利尿劑，使組織間液或排尿量上升時，能夠回心臟的血量減少、心輸出量減少，血壓就會下降。

血壓偵測器：

血壓偵測器是感覺神經的末稍，安放在血管壁上，屬於牽張接受器（拉扯就會使神經放電）。偵測器放在主動脈弓及頸動脈竇，當血壓上升刺激接受器，感覺神經放電頻率就上升，會經由迷走和舌咽神經的通路，往上傳到延腦交感神經中樞，抑制交感神經活性，降低血管收縮，血管阻力變小，促進副交感神經，使心跳變慢，心輸出量下降，雙管齊下，血壓就會下降。

不過，此種感受器，對血壓下降比對血壓上升，還來的敏感。當血壓下降時，感受器放電頻率會很快反應而降低，進而快速刺激交感，使血管收縮，回復原來血壓。例如：由平躺到突然站立，約有500～700ml的血液會應重力關係，立刻流到下肢，而降低了靜脈回流量，影響舒張末期容積、心搏量，使得心輸出量下降，就會瞬間血壓下降。因此要靠感壓接受器減少放電，才能興奮交感神經使心跳上升，血管收縮。正常人蹲地時，若太快起身站立，會感到頭暈，就是因為感壓接受器的反射迴路，需要幾秒鐘才能發揮效力。但如果是患有高血壓的人，因為長時間都處於血壓高於正常值的狀態，使得感壓接受器的敏感度下降。因此，他們如果太快起身站立，常會使感壓接受器來不及反應，導致血壓下降時間太久，腦部血流量不足，造成極度頭暈、昏厥。因此不管是因為什麼原因而昏倒，都不要急著把昏倒的人扶起來。

腎臟對血壓的調控：

身體的總血量的增減，可以來自腸胃道，例如嘔吐或腹瀉，也可以來自大量排汗，或大量的尿液增減。當腎臟回收愈多的水，尿液量就會愈減少，而總血量比較能維持。這在無法喝水，或者失血時，就有很大的幫助。當需要降低血壓時，也可以經由排尿量上升，減少總血量，而使血壓下降。在生理上，透過血壓偵測器所調控的血壓，能維持的時間是很短暫的，要長期的維持著一定的血壓，需要透過腎臟對尿量的控制來達成。

臨床案例：大失血

當大失血發生時，身體的總血量開始急速下降，立即的反應就是回到心臟的血量下降，因此，心搏量下降，使得心輸出量下降。血壓 = 心輸出量 Í 周邊總阻力，所以，血壓將隨即下降。感壓接受器放電減少，刺激交感神經興奮，使心肌收縮力變強，也使得靜脈壓上升（透過收縮靜脈平滑肌），這兩者，都能使心搏量上升。再加上交感刺激心跳上升，所以，心輸出量在兩者皆上升下，也會上升。然後，交感使微動脈收縮，增加周邊總阻力，而血壓 = 心輸出量 Í 周邊總阻力，所以，血壓可以回升（但無法回到原來的正常值）。

接著在12-24小時內，會因為微動脈收縮，導致微血管靜血壓下降，過濾量就會下降，但是吸收量不變，因此，導致回收比較多的組織間液（所以組織間液就會從細胞吸水過來，細胞就微微的脫水了）。這些組織間液進入血液，就增加了血漿的量，因此，可以再更加幫助血壓的回升（不過，要注意，此時的紅血球仍不足以供應，所以，將導致血容比下降）。此稱為自體輸血。

開心，開心！

開心，是我們生活的基本需求吧！任何事情，只要在「開心」這個前提下，通常沒有完成不了的～

有些事情現在很開心，可是之後會不開心！所以，我們會需要一點點遠見，為了得到比較多的開心，學會不要用「短短」的一下子，去造成日後「常常」的煩惱！

不容易啊～ 這種遠見！也是得從很多的不開心學得啊！

『隆－咚』究竟發生了什麼事?

心臟瓣膜包括房室瓣及半月瓣。所有瓣膜尖端開口方向與血流方向相同。所以，房室瓣開口朝向心室、半月瓣開口則朝向動脈。並有腱索及肌腱將瓣膜緊抓防止逆流。而瓣膜關閉時所產生的聲音就是心音。若瓣膜狹窄或無法完全開啟，就會造成阻力，不要小看這個阻力，常常，會讓心室產生更高的壓力，讓心臟過度勞累。

   心臟位於胸腔內、富含肌肉的器官，外面由一層稱為心包膜(pericardium)的保護性纖維囊包圍；心包膜的內面還有一層心內膜(epicardium)，與心臟緊密相連。每年有1%的心肌細胞得以再生，同時，又有1%的心肌不收縮，只負責產生動作電位。一個心臟週期，就是血液從靜脈回到心房流到心室，然後心室再把血送到動脈，微血管，靜脈的過程。不管是體循環還是肺循環，他的終點站或起始站，都是心臟。

    一次心跳就送一次血，當一個人每分鐘心跳（心搏速率）72下時，每一個心臟週期就是0.8秒。這0.8秒包含了心室的一次收縮（0.3秒）和一次舒張（0.5秒）。收縮是心肌的橫橋循環啟動並且做等張收縮變短，才能將血液推去動脈。而舒張是心肌橫橋離開肌動蛋白，並由微絲回彈的時間，也就是這段時間，讓心室得以充血。因此，當心搏速率加快時，心縮的時間是無法再減少的，就只好縮短舒張的時間，也就是充血的時間被減少了。這就是心跳過快到幾乎沒有充血的狀態時，人會臉色蒼白，全身冒冷汗，幾乎昏倒的原因。在那當下，身體沒有得到新的含氧血，對腦來說，是很致命的。

心動週期

1. 等容心室收縮期：肌肉做等長收縮（橫橋與肌動蛋白結合，但還沒拖動）。但橫橋循環已啟動，所以心室壓力不斷上升，推動房室瓣，使之關閉（第一心音）。不過，因為橫橋還拖不動肌動蛋白，所以，心室壓力還無法超過動脈，因此半月瓣尚未打開。當兩個瓣膜都是關閉時，心室的容積不變。這就是「等容」的原因。此時心室體積最大，容積稱為EDV舒張末期容積。這時的心電圖為QRS波，因為心室肌肉去極化，才能產生心室肌肉的收縮。

2. 心室射血期：肌肉進入等張收縮（產生力擊，橫橋拖動），心室壓力大過動脈，所以半月瓣開。心室收縮血液送去動脈，所以心室體積下降。因為心室壓力遠大於心房，所以房室瓣仍然關閉。

3. 等容心室舒張期：肌肉的橫橋與肌動蛋白開始分離，但彈力還沒啟動，所以肌肉還維持在收縮時的大小。但心室壓力持續下降，而動脈因為充血，壓力大於心室，於是將半月瓣回推而關閉（第二心音）。不過心室壓力仍大於心房，所以房室瓣未打開。兩個瓣膜都關閉，因此容積將無法改變。此時心室體積最小，此時的容積稱為ESV收縮末期容積。這時心電圖為T波。因為心室處於再極化，心室肌肉才會放鬆。

4. 心室充血早期：肌肉開始回彈而拉長，心室體積變大，但壓力因此變小，甚至低於心房，使心房將房室瓣推開，心室開始充血，可達最大容積時的80％。

5. 心室充血晚期：這時發生心房收縮，將剩餘的20％血液排射至心室中 → 心室準備又要再一次收縮了。這時發生心電圖的P波，心房動作電位去極化，因此產生心房肌肉收縮。

※SV（心搏量）＝一次心跳心室所射出的血液量＝EDV－ESV。

   在靜止休息的情況下，若EDV為110～130ml，心搏量為70～80ml，則射出比例是60％，心搏量除以EDV就是射出比例，60％的射出比例代表當心室內的舒張末期容積有100ml的血液時，在心收縮期能射出60ml到動脈；若是在運動時，身體能自動調整，射出比例甚至能高達90％，因此心室的射出比例愈大，就代表身體正在運動中，心搏量會上升。

心臟跳動的速度誰來控制？

心肌細胞有99％是橫紋肌，只有1％是沒有橫紋的節律細胞，負責動作電位的啟動及傳導。所以要回答這個問題，要先明白，這些電是如何傳遞的？

1. 首先由右心房接近上腔靜脈的竇房結(SA-node)，自動去極化產生動作電位，並將電位傳給旁邊的心肌細胞，藉由電性突觸傳遍整個心房，使所有心房細胞同步去極化收縮。

2. 之後電會到達右心房房中隔下方的房室結(AV-node)，之後AV-node再往下傳到希氏束，希氏束再往下傳到浦金森纖維，浦金森纖維往下走到心尖處後，再往上走到左右心室，因此心室收縮是由心尖開始往上收縮，才能有效的將心室的血液像捲毛巾般的射入動脈中。

而當SA-node無法發揮功能時，AV-node也能替代它的功能自動去極化，但AV-node將電往心室傳，會使心室充血晚期，心房無法收縮將剩餘的20％血液排空至心室中；而當AV-node也損壞時，雖然希氏束也能自動去極化發動作電位，但功能不佳、無法維持正常的節律。所以異位性節律點是指心臟搏動的起始點，不是由竇房結發出的，而是由房室結或希氏束所發出。

接下來要問，這些特別的心肌細胞是如何自己產生動作電位？

竇房結及所有的節律細胞在未到達閾值之前的去極化（HCN節律點電位）是由三種離子構成。包括打開細胞膜上短暫的鈣離子通道（T型鈣通道），透過F通道的鈉離子，以及關閉鉀離子通道造成造成去極化。當超過閾值去極化後，才打開細胞膜上電位控制的長效的鈣離子通道（L型鈣通道），而達動作電位的高峰後，再極化是透過打開電位控制的鉀離子通道，讓電位回到原先的膜電位。之後又立即自動去極化，重複上述的步驟。因此節律細胞並沒有靜止膜電位。而閾值前去極化的斜率，是可以被交感及副交感神經所調控的。

交感可以使斜率變大、更快到達閾值然後去極化，這是因為交感神經透過β1接受器，影響了F通道的鈉離子，因此交感可以使心搏速率加快；副交感則會使斜率變小，因為乙醯膽鹼透過蕈毒鹼接受器，打開一群鉀離子通道，時膜電位下降，因此增長了到達閾值所需的時間。所以副交感會使心搏速率減慢。

所以正常情況下，竇房結的放電速率決定了心跳的速率。

一般心肌細胞的動作電位

一般心肌細胞是直接接收傳導系統的動作電位，打開電位控制的鈉通道直接去極化，所以一般的心肌細胞沒有閾值。當鈉通道打開達到動作電位高峰後，鈉離子通道就會去活化，接著會打開長效型的鈣離子通道，此通道打開的時間維持的相當久，因此造成了動作電位的高原期（平原期），這拉長的去極化，會讓電位控制的鈉離子通道，無法由去活化進入關閉，因此就會處在動作電位的絕對不反應期，無法再次去極化收縮。要維持這麼久的時間，就是為了讓心肌細胞的動作電位，與肌肉收縮的時間重疊，這樣可避免心肌產生強直收縮。最後，電位控制的鉀離子通道打開造成再極化，因此回到靜止膜電位，心肌細胞休息，回到靜止膜電位時就是心舒張期。然後等待下一個，由竇房結傳出的動作電位而去極化收縮。

心臟的節律細胞及心肌細胞的動作電位皆有使用到鈣離子，因此臨床上鈣離子通道的拮抗劑或致效劑，會被用來當作調整心律不整及增強心肌收縮力的用藥。

心電圖

當心臟傳出動作電位，這些電流變化會影響細胞外液，而流竄全身，因此能夠在手腕、腳測得來自心臟的電流變化，即為心電圖。

一次的心跳會產生3個波形，P波、QRS複合波及T波。P波是心房去極化所產生的波，發生於心室充血晚期；QRS波是心房再極化合併心室去極化所產生的複合波，發生於等容心室收縮期；T波是心室再極化所產生的波，發生於等容心室舒張期。

心律不整是心臟的節律異常，心搏過速是心跳＞100次/分，心搏過緩是＜60次/分，但在某些情況，即使心搏速率超出60～100次/分的範圍也是正常的生理狀態，例如：一個運動員在運動適應現象下，高度活化副交感，在休息時心搏速率可維持在40～50次/分，或是一個人在運動時，刺激交感所導致的心搏過速都是屬於正常的。

異位性節律點是指心臟搏動的起始點，不是由竇房結發出的，而是由房室結或希氏束所發出，將會造成心房或心室細胞節律不協調、每個細胞各自跳自己的，導致纖維顫動；另一種心搏過速是心臟呈現撲動狀態，撲動與纖維顫動不同的是，撲動即使心臟收縮非常快速，但仍然是具協調性的。

心電圖從產生P波到R波之間相隔了0.12～0.20秒稱為房室結延遲，會造成房室結延遲的原因是，當竇房結發出電位，讓整個心房及房室結去極化時，房室結收到電位訊號後，沒有馬上往希氏束傳遞，而延遲了0.12～0.20秒，目的是為了要讓心房先收縮完，才能換心室收縮，是正常的生理現象，但若延遲超過0.2秒以上就稱為房室結傳導阻斷，為病理現象。

血液的內容物

血液離心後，較重的血球會沉在下面，較輕的血漿會在上面。血球占整個血液體積的比例就稱做血比容（正常值：男生45％、女生42％），而因為這些血球有99％都是紅血球，所以，血比容也就是紅血球佔血液體積的比例。一個人的血色素或血比容，若低於正常值就是貧血。

血漿裡面有固定存在於血漿中的血漿蛋白（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原），這些血漿蛋白是由肝臟所製造，是血液中最大量的溶質成分，血液的膠體滲透壓，主要也是由血漿蛋白所提供，而當肝臟無法製造足夠的血漿蛋白，使血液的滲透壓下降時，將會使水分往組織移動，造成全身性水腫。而纖維蛋白原是負責凝血功能，而當凝血過程，使纖維蛋白原變成纖維素時，血漿中就沒有纖維蛋白原了，剩下的部分就稱為血清。

※血比容＝血容比＝hematocrit, Hct/Ht

紅血球

紅血球呈雙凹圓盤狀，一方面可以增加表面積，以利攜帶更多的氧氣，另一方面則是能讓紅血球順利通過細小的微血管。當紅血球無法維持雙凹圓盤狀時，就有可能會塞住微血管，例如鐮刀型貧血，其紅血球呈鐮刀型容易互相纏在一起而堵塞血管，造成末梢缺氧疼痛。

一個紅血球內含有一億個血紅素，一個血紅素有四個血基質（每個血基質中央都有一個鐵原子，可與一個氧分子結合），成熟後會失去細胞核及所有胞器，但造血功能不良時，則會在血液中看到網狀球（是不成熟的紅血球，內含有胞器，看起來像網狀，無法發揮功能）。而紅血球平均壽命約120天，由肝臟和脾臟負責分解老舊的紅血球，裡面的鐵質會回收再利用，意味著每天會消滅並重新製造2500億顆紅血球。

紅血球細胞分裂需要葉酸、維生素B₁₂（需靠胃分泌的內在因子才能被人體吸收）的參與。葉酸可刺激細胞分裂，對神經細胞分裂更為重要。而葉酸要產生作用則必須有維生素B₁₂的幫助，如果胃切除或其他原因導致內在因子無法分泌、無法吸收維生素B₁₂時，就稱為惡性貧血，須額外補充維生素B₁₂以維持正常細胞分裂功能。骨髓負責製造紅血球，腎臟則會透過氧的偵測器，來控制體內紅血球的數量，腎臟可藉由釋放紅血球生成素，來通知骨髓需製造紅血球的量。

※紅血球的製造與血紅素的合成需要：Fe²⁺、維生素B₁₂、葉酸。

★變性血紅素血症：某些物質會使Fe²⁺便成Fe³⁺，Fe²⁺可攜帶氧氣，Fe³⁺則無法 攜帶氧氣。因此，當二價鐵離子變成三價鐵離子時，就會失去攜帶氧氣的功能， 而形成變性血紅素血症。如酚類(Phenol)、重鉻酸銨(Cr₂O₇)、氰化物、清潔劑  (Chlorhexidine)、芳香族碳氫化合物、銅離子等，皆會產生變性血紅素，當血  液中變性血紅素的濃度＞1.5g/dL(7-10％)時，皮膚會發紺，抽血或靜脈注射 時，血液會呈現巧克力色。

造血

骨髓中有多功能造血幹細胞，能製造出白血球、紅血球及血小板，非顆粒性白血球，其功能大約可維持100～300天，而顆粒性白血球的生命週期很短，大約只有12小時至3天。血小板是骨髓中的巨核細胞的碎片、沒有細胞核，但可像白血球一樣做變形蟲運動，大約可存活5～9天，老舊血小板將會在脾臟及肝臟中被破壞。造血的幹細胞，源自人類胚胎的卵黃囊，之後在胎兒早期就轉移到肝臟負責，出生前幹細胞又會轉移到骨髓，因此，胎兒出生時的造血任務由骨髓來完成，而肝臟在出生不久後就會停止造血功能。