氧氣？貧血？高山症？

氧氣跟二氧化碳是我們動物與植物之間的循環與相互依賴。如何我們能相處的更和諧？更自然？更無牽無掛？於是在這裡，套用薩提爾女士的祝福詞，也許相似

「我想要    愛你，而不抓住你
                感激你，而不批評
                參與你，而不侵犯
                邀請你，而不要求
                離開你，而不歉疚
                批評你，而不責備
        並且幫助你，而非侮辱！」

在一吸一吐之間，作為提醒～

血液的氧從哪裡來？

依據亨利定律，空氣是可以溶解在液體中的，在空氣裡有多少分壓，在液體裡就會有多少分壓，且當某氣體的分壓減少一半，溶解在液體中的氣體量也將減少一半。

大氣壓是760mmHg，因為氧氣佔大氣的21%，所以根據道耳吞定律，氧分壓就是160mmHg（760Í21%=160）。因為肺餘容積的關係，在肺泡的氧分壓是105mmHg。根據亨利定律，溶解在液體中氧分壓也會是105mmHg。氧分壓指的是會自由移動的氧氣，所以，液體中的氧分壓就是指：在液體中能自由移動的氧分子，在移動過程中碰撞所產生的壓力。

然而，當體溫37°C時，動脈血液中的PO₂是100mmHg（看起來不符合亨利定律，我們後面會解釋），代表著每1L的血液中可溶解3 ml的氣泡氧（全身組織能直接利用的氧形式就是這個自由移動的氧分子），然而正常人每1L的血液帶有200 ml的氧氣，因此，我們得依賴血紅素來幫忙。

一個血紅素有4個血基質，每個血基質的中心點有鐵離子，可與一個氧分子結合。然而這4個血基質在裝氧氣的難易度是不一樣的！第1個血基質最難裝氧氣，一旦有氧分子結合，就會幫助第2個血基質露出結合位置，以利第二個氧分子結合，因此，到第4個血基質就是最簡單的了。

當血液中的氣泡氧被血紅素吸附後，就不是氣泡形式的氧氣，因此，氧分壓會下降，如此，就可以藉由擴散力量，再繼續從肺泡抓取氧分子。血紅素不停的吸附氧氣，還不用到肺泡靜脈端的微血管，血紅素就已經幾乎飽和了。結果造成每1L的血液中，會有3 ml的氣泡氧，以及暫時無法移動的197ml血紅素攜帶的氧，總共有200ml的總氧量。

所以，當氧分壓增加時，常常僅能增加溶解在血漿中的氣泡氧含量，很難再增加吸附在血紅素上的氧含量，因為血紅素吸附197ml的氧已幾乎達飽和濃度（98.5%），難以再攜帶更多的氧，因此增加氧分壓，對血液中的總氧量是影響不大的。請藉此思考看看，一氧化碳中毒的人，跟貧血的人，與正常人相比，其血液中整體氧含量下降，但氧分壓卻不變的道理。

因為重力的關係，肺尖的換氣量比肺底高，但肺尖的血流量卻比肺底低許多，因此肺尖的換氣量與灌流量的比值約為3.4，肺底的比值卻只有0.63，與其他正常的肺葉1點多，有所落差，因此肺尖及肺底的換氣效率較低，其餘中間的肺葉才是主要的換氣區域。因為這樣換氣灌流比例不對等的結果，我們的動脈血液氧分壓就無法達到亨利定律與肺泡相同的105mmHg，所以只有100mmHg了。這是正常的生理情形，但為了彌補這種不對等，我們又發展出兩套方法，以截長補短。第一：當某些肺泡沒有通氣時（也許是支氣管被痰液堵塞），既然不通氣，就無法得到外界的氧氣，因此，這裡的肺微血管內的氧分壓下降，將引起控制這裡微血管的微動脈收縮。如此，可以節省血流，重新分配去那些有通氣的肺泡。第二：當肺部的血管被血液凝塊塞住，導致某些肺泡沒有血流時，這些肺泡將得不到來自組織的二氧化碳，如此，會促使這些肺泡的支氣管收縮，以節省氣流，重新分配進入的空氣，去到有血流的肺泡組織。

高山症為什麼會肺水腫？腦水腫？

肺循環具有低阻力（血管總長度小於體循環）的特性，與體循環的每分鐘心輸出量是相等的，血流速度也相等，但是肺循環的阻力只有體循環的1/10，所以壓力也只有1/10。而依據史達林定律，微血管若要將血液過濾出去，需要來自微血管的靜水壓，因肺循環的壓力較體循環低，所以肺循環的血管過濾壓較低，正常情況下並不容易發生肺水腫。

當全身組織缺氧時，肺動脈會擴張（以提供更多的氧氣給周邊組織使用）、腦血管及心血管也會擴張（把血液及氧氣留在重要器官），並收縮全身的動脈（減少血流量，將血優先給重要器官使用）；然而當肺泡缺氧時，如同上述，通氣灌流不對等的說明，我們的生理反應會讓肺微動脈收縮，減少將血流送至無法有效換氣的肺泡，而增加其他功能良好的肺泡進行氣體交換，以減少資源浪費。

因此，當到達1500公尺左右的中級山時，我們的動脈氧分壓就只有80-75mmHg，到達4500公尺左右的高山時，更剩下50mmHg左右，只有海平面的一半了。此時，一般人的生理的反應將直接促使肺微動脈收縮，結果引起肺循環壓力上升，史達林定律將使得肺部微血管過濾量大於吸收量，可能造成肺水腫。因為後續會有生理的代償反應出現，因此，就端賴每個人的適應。越能拉長上山過程的時間，越能適應。萬一代償無法降低肺高壓的反應，肺水腫將發生，如此會降低肺的順應性，不但難以擴張肺泡，還會增加氧氣擴散的時間（水太多了，要擴散游泳過去的路途遙遠！），於是惡性循環開始，將更加降低動脈的氧含量，加劇肺水腫！（大約3000公尺以上，動脈氧分壓降到65-70mmHg，一般人就會有喘氣增加的生理代償情形，這是呼吸控制經由氧分壓下降所導致的過度換氣，將會在後面內容解釋）。

因為動脈氧分壓下降，將導致腦血管擴張，顱內壓逐漸上升，會引起頭痛，噁心，食慾不振，睡眠中斷。但是當有過度換氣的代償反應時，又會吐出過多的二氧化碳，以致於減少了血中二氧化碳濃度，引起腦血管收縮，症狀緩解。正常人，順著生理反應，增加適應時間，通常可以克服高山症狀。所以，主要關鍵在於動脈血氧分壓不要降太低。當急性的高山症(acute mountain sickness, AMS) 發作時，肺水腫引起腦血管持續舒張，將導致致命的腦水腫！所以，藥物處理通常是優先降血壓，因此使用利尿劑。當然，快速回到海平面，是最根本的處置。

人類是可以逐漸適應高山生活的。短期靠過度換氣，中期可以透過增加2,3-DPG（後面的內容有詳述），長期則可透過腎臟分泌紅血球生成素，增加紅血球的數量來增加動脈血氧含量。

貧血，一氧化碳中毒，與潛水

貧血的人，只要他的呼吸系統正常，他的血液氧分壓與正常人無異，即一大氣壓下每1L的血液中，一樣含有3 ml的氣泡氧，動脈氧分壓為100mmHg。原因是一樣適用亨利定律。但不同的是，貧血病患的血紅素不足，整體能攜帶的總氧量就比正常人低。

一氧化碳與血紅素的親和力是氧氣的210倍，因此，一氧化碳中毒的人，其血液氧含量將非常低，但是氧分壓仍然符合亨利定律，與正常人相等。只有改變通氣時的氧分壓，才會改變血液中的氧分壓，例如爬上高山氣壓降低時，動脈中的氧分壓才會跟著下降。

在潛水時，每下降10公尺，氣壓就會增加一大氣壓，血液內氣體的溶解度也會跟著增加。因此，若潛水到海平面下30公尺的地方，就是四大氣壓，每1L的血液中就溶解有12ml（3 ml×4）的氣泡氧。但是，此時，問題不在氧氣，而是氮氣。原本一大氣壓時，溶解在血液中的氮氣對人體沒有影響，但是，當潛水員下潛超過30公尺深度後，同時也會增加血液中N₂的溶解量，造成氮麻醉(DCS)，為類似酒精中毒現象，會出現潛水狂喜(rapture of the deep)、頭昏眼花及昏昏欲睡等症狀，因此呼吸筒內的氮氣常會以惰性氣體氦氣取代。然而，在超過60公尺的深度（相當於七大氣壓）後，氧氣也會開始對人體產生毒性，酵素的氧化作用加強產生自由基，使神經系統受損，氧中毒將會導致昏迷及死亡。

此外，若要從海裡浮升上到陸地，不能一下子上升太快，否則原本因氣壓上升而大量溶解在血液中的氣體，會快速冒出，造成全身微血管破裂出血或形成氣栓塞住血管，造成潛水夫病。

血紅素與氧氣的結合曲線

由血紅素與氧氣的結合–解離曲線，可以在圖上找到正常的動脈氧分壓是100mmHg的時候，氧合血紅素的濃度（有氧氣結合的血紅素）是98.5％；而正常的靜脈氧分壓是40mmHg時，氧合血紅素濃度是75％。所以正常休息時，我們把動脈血送去組織，一直到靜脈血離開組織，總共給了組織23.5％（98.5％－75％）的氧氣。

然而，因為四個血基質與氧分子結合的效能不同，所以此條曲線呈現S型：這種狀況是指在高氧分壓狀態，即便氧分壓下降，也會不容易降下氧合血紅素的濃度。但是，在低氧分壓時，將快速卸下與結合氧氣。

所以好處是，我們可以容忍動脈氧分壓降到60mmHg的臨界點，將開始引發過度換氣前，還不至於產生不舒服的反應。因此，我們可以偶而閉氣不呼吸；可以生活在一定高度的山上，增加人類在地球上的分布棲位。而且，當血氧分壓從40mmHg降至20mmHg時，氧合血紅素的濃度將大幅下降了45％。這可以讓人體在運動時，血紅素的放氧量是在休息時的2倍以上。而且，當氧分壓從20mmHg上升到40mmHg的時候，血紅素就會把自己快速裝填到75％（對比於血氧分壓40上升到100mmHg時卻只裝填了22％）。如此，讓人類非常容易可以持續的運動，甚至於可以保持著正常血氧濃度。

影響血紅素與氧結合的因子

人體血液的正常pH值為7.35～7.45之間，氧分壓若為40mmHg血氧飽和濃度是75％；若當血液pH值降為7.2（酸中毒）時，血氧飽和濃度是60％；若當血液pH值升高為7.6（鹼中毒）時，血氧飽和濃度約為85％。這個結果說明，pH值下降時，血紅素與氧的親和力減少、血氧飽和濃度下降，S型曲線會向右移。例如運動時會產生很多代謝性的乳酸（使pH值下降）、發燒時溫度上升或2,3-DPG濃度增加時，身體都會需要更多的氧氣，也都會產生S型曲線向右移的現象，使血紅素容易放出氧氣，供組織細胞利用。而pH值下降（變酸）使血紅素與氧的親和力下降，曲線向右偏移就是所謂的波耳效應。

2,3-DPG來自紅血球的醣解作用的代謝產物。由於紅血球沒有粒線體，必須經由葡萄糖的無氧呼吸才能獲得能量，無氧呼吸時會產生乳酸，這些乳酸會進入血漿，由肝臟與腎臟轉換成葡萄糖。而2,3-DPG是這個過程中的中間產物。當它的濃度增加時，會讓血紅素與氧的親和力下降，使曲線向右偏移。貧血的人因為紅血球較少或血紅素不足，所以紅血球會更加辛苦的工作，所產生的2,3-DPG濃度就會上升，曲線也會向右偏移。結果導致在相同的氧分壓下，貧血的人比正常人的血紅素更容易將氧氣放掉，這樣才能提供足夠的氧氣給組織細胞使用。（血庫中的血是有保存期限的，血袋如果儲存太久，紅血球會失去活性，就會減少2,3-DPG的製造。因此血袋中的2,3-DPG濃度愈高代表血液愈新鮮，所以血液在儲存時，會加入一些能量及磷酸來幫助紅血球維持活性）。

胎兒血紅素 F與肌球素（在橫紋肌細胞中）都在S型曲線的左邊，對氧的親和力都比成人的血紅素A高。因此胎兒的血紅素 F，在胎盤與媽媽的血紅素A相遇，就容易將媽媽的氧氣搶走，才能由母體中得到足夠的O₂。肌球素也是如此，當肌肉中氧氣濃度非常低時才會釋放出氧氣，運動後肌球素重新裝填回去氧氣時，也會容易搶走血紅素A的氧氣。然而，地中海型貧血的病人，成人時期其血液中仍會保有大量的胎兒血紅素F，這是生存的策略。而鐮刀型貧血的病人，有一種不正常的血紅素S，在PO₂過低時，會使得紅血球變成鐮刀型，鐮刀型紅血球的特色為：彈性差、易碎、阻塞較小的血管，使器官缺血，而引起瘧疾的寄生蟲，卻不能存活在血紅素S紅血球中。這又是另一種演化的基因篩選。

如何將二氧化碳呼出去？

組織細胞代謝的二氧化碳，要送至肺臟呼出去，有三種方式，比照氧氣的運送方式，可以將二氧化碳溶解在血漿中運輸（10％）、與血紅素結合形成碳醯胺基血紅素運輸（25～30％）、利用碳酸肝酶(CA)將二氧化碳轉換成重碳酸鹽(HCO₃^-)運輸（60～65％）。

紅血球內有碳酸酐酶這種酵素，可將CO₂＋水變成碳酸的反應，侷限在紅血球內。因為碳酸會自動水解成氫離子+碳酸氫根離子，氫離子會被紅血球內的無氧血紅素結合，這樣就不會讓太多氫離子進入血漿，影響血液酸鹼值。而為了確保反應持續向碳酸方向進行，碳酸氫根離子會被送出血球至血漿中。但是有很多碳酸氫根離開血球，又會造成正負電荷不平衡。因此，會有帶負電的氯離子與其交換，此稱為氯轉移。意思為，在組織二氧化碳最多之處，會產生氯離子進入紅血球的反應。相反的，在肺部，因為肺泡的二氧化碳都來自血漿，所以，紅血球將不斷釋放出二氧化碳，導致的結果，碳酸氫根離子會持續不斷進入紅血球與H⁺結合成碳酸，在經由碳酸酐酶轉換成CO₂離開肺部。此時，紅血球內的氯離子，要再度跟碳酸氫根交換，離開血球，稱為反向氯轉移。由於H⁺與去氧血紅素鍵結的強度比氧合血紅素大，所以組織的CO₂被合成碳酸後，釋放的H⁺就與卸下氧的去氧血紅素結合，這種緩衝作用移去了血液中的H⁺，使產生碳酸的化學反應持續進行，此作用可促進血液運送二氧化碳的能力。

※血紅素會與氧氣、二氧化碳、一氧化碳、一氧化氮、氫離子結合。

呼吸的機械原理

生命需要水，呼吸也需要水，但是，肺有太多水會淹死！血漿有太多水會中毒！

所以，生命重在平衡，而每個人都有原始的生理能力去平衡自己～ 

過度的給予是一種扼殺，過度的關注，是控制，也是剝奪，剝奪其自己平衡的能力！

肺泡主要是由第一型肺泡細胞所構成，而第二型肺泡細胞，主要的工作是分泌表面張力素劑（surfactant，塗在肺泡的表面，能切斷水分子之間的鍵結，破壞水分子的表面張力，幫助肺更容易被撐開，增加肺的順應性）。肺泡組成一個微小的空間，讓空氣能自由進出，而要讓空氣中的氧氣進入血液中，第一步就是氣體要先溶解在液體中，才能再擴散入血液，這就是為什麼需要討論水的表面張力，以及如何破壞表面張力的原因。

當空氣中的髒東西進入到呼吸道的傳導區（氣管、支氣管、小氣管）時，上皮細胞會分泌黏液，將髒東西卡住，並藉由纖毛的擺動，將外來的微生物、有毒物質排出呼吸道，也可藉由巨噬細胞將其吞噬，而巨噬細胞也能吞噬掉經過肺循環的血栓。呼吸道的傳導區是指沒有肺泡，無法做氣體交換的區域。主要功能是將氣體層層引導，最後進入呼吸性細支氣管（從此處開始有肺泡）。此外也有溫暖濕潤吸入的空氣、並可利用氣流以發聲的功能。另一個作用是，其平滑肌能收縮細支氣管，若某一處的肺泡功能不良或血管供應不良時，可藉由將此處的細支氣管收縮，減少空氣流入，將氣體灌流至他處進行，以更有效的氣體交換，避免浪費。若呼吸道堵住，緊急之手術為氣管切開術及造口術，可促使氣流通過。

空氣經由氣管進來，進到支氣管、終末細支氣管、呼吸性細支氣管，其中，終末細支氣管是所有氣管中最窄的地方，這裡是沒有肺泡，也不進行氣體交換的最後一段細支氣管，而在呼吸性細支氣管（有50萬個分支）才是存在有肺泡的地方。整個肺泡的表面積張開來，就像一個足球場那麼大。而氣管、支氣管周圍有許多像橡皮筋一樣的平滑肌，將氣管捆在一起，當平滑肌收縮時可將小支氣管、細支氣管收縮，此時，其下方的肺泡就就無法進行氣體交換。所以，氣喘是一個漸進性的，當愈來愈嚴重的時候連大支氣管也被收縮起來。

肋膜囊，是一個囊狀的結構、左右各一個，包住左右肺。可以把它想像成是一個氣球，拳頭是肺，當拳頭擠壓氣球時，氣球會將拳頭包住，也就是肋膜囊會將肺臟包住，肋膜囊的一側是跟胸廓連結，另一側則跟肺相連結。

現在先定義：一大氣壓，760mmHg，當成0。大於一大氣壓（> 0）就是正壓，小於一大氣壓就（< 0）就是負壓。肋膜囊裡面是非常薄的一層液體，呈現負壓狀態，可將胸廓與肺臟，兩邊都同時緊緊吸住。而呼吸就像吹氣球一樣，要將氣球撐大，因此，吸人生的第一口氣是非常費力的。但是等到氣球脹大後，吐氣時，會發現即便用盡力氣，也無法將肺泡裡的氣全部吐完，這是因為肋膜囊內的負壓，幫助我們在一出生，吸了第一口氣之後，就將肺泡吸住了，所以吐氣時，肺泡裡永遠有氣體無法完全吐出（這就是肺餘容積，要注意這是用力吐到沒有力氣再吐時，肺泡裡所剩的體積，70kg體重的人約有1200ml）。這樣，日後的每一次吸氣，都不必再從完全閉合的肺泡吹開來，所以不用再像吹第一口氣球時那麼費力。

然而，當肋膜囊被刺破時，空氣就會從外面迅速跑到肋膜囊內，使肋膜囊無法再保持負壓，變為與外界相同，為一大氣壓 = 0，於是肋膜囊原本可將胸廓與肺臟吸住的能力消失，導致肺彈回去原本的樣子，造成肺塌陷，這就是所謂的『氣胸』，此時，胸廓也會往外突出。因為肋膜囊左右各一，所以，氣胸可以左右肺部各自發生。

波以耳定律：定量氣體之壓力與其體積成反比。在一個容器中，擁有固定量的氣體，將容器的體積縮小，此時氣體可移動的空間變小、很容易就碰觸到容器的牆壁，壓力也就變大了；若將容器的體積增大，此時氣體可移動的空間變大、不容易碰觸到容器的牆壁，壓力也就變小了。因此體積愈大壓力就愈小，體積愈小壓力就愈大。

再回到血流量時的 F = rP/R，空氣的流動也可以用這個觀念。就是要有壓力差才有氣流。就像我們的肺臟一樣，當吐氣吐到不能再吐時，代表沒有氣流了，就代表肺內外沒有壓力差，也就是肺泡內的壓力與外面的大氣壓相同( = 0)。當橫膈下降，外肋間肌收縮肺內體積增大時，根據波以耳定律，壓力就會下降，此時肺內低於一大氣壓（< 0），外界一大氣壓的空氣就會跑進來，完成吸氣的動作。因此，會說我們採用的是負壓呼吸法，利用體積大壓力就小的方式，讓外界空氣自然灌入肺內。

吸氣時肺泡壓可以從0-（-1）mmHg，肋膜內囊壓最負可以到-7mmHg；吐氣時肺內壓約為0-（+1）mmHg，肋膜內囊壓最正為-4mmHg。定義：肺間壓 =肺泡壓–肋膜內壓，因此可以發現無論何時，肺間壓都會是一個正數。這個壓力差代表著一個讓肺張開的能力，肺間壓愈大則肺臟就愈容易被撐開。肋骨軟骨能於用力吸氣時增大胸腔體積，幫助吸入更多的空氣，而安靜的呼吸主要是用到橫膈肌，用力的吸氣會用到外肋間肌、胸鎖乳突肌，用力吐氣時則會用到內肋間肌、腹肌。

順應性(compliance)：在吸氣時促使肺泡易被牽扯擴張。每單位肺間壓改變所造成的肺部體積改變，用公式表示為ΔV/ΔP。當耗一點點的力量就能將肺臟撐大就是肺臟的順應性佳，而當肺纖維化、肺浸潤、肺水腫時肺的彈性變差或肺切除時，則會降低肺的順應性。

彈性(elasticity)：是指在伸展後組織恢復至原來大小的能力，即肺撐開後可以彈回原來大小的力量。

當肺泡的表面張力過大，肺容易塌陷。所以，拉佩氏定律：若肺泡無表面作用素，則在吐氣時，小肺泡的氣會容易進入大肺泡而塌陷，整體肺泡的總表面積就會減少很多。因此表面作用素除了會破壞水的表面張力以外，也可以避免因為小肺泡塌陷而減少的呼吸面積。在妊娠28周以下出生的早產兒，有60％的表面張力素都分泌不夠，造成肺泡塌陷，稱為呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndrome, RDS)，需要額外補充表面作用素。

肺容積與肺容量

① 潮氣容積：平常平靜的呼吸，未用力呼吸，所吸入或呼出的氣體容積。

② 吸氣儲備容積：用力吸，去掉潮氣容積，所能吸入氣體的最大容積。

③ 呼氣儲備容積：用力呼氣，去掉潮氣容積，所能呼出氣體的最大容積。

④ 肺餘容積：因為肺泡不會塌，所以在肺內會有殘餘的氣體容積，就是指用盡最大力量呼氣，也無法排出的空氣體積。

⑤ 吸氣容量 ＝ 潮氣容積 ＋ 吸氣儲備容積。

⑥ 功能肺餘容量（正常潮氣呼吸所剩的O₂）＝ 呼氣儲備容積 ＋ 肺餘容積。

⑦ 肺活量 ＝ 潮氣容積 ＋ 吸氣儲備容積 ＋ 呼氣儲備容積。

⑧ 肺總量 ＝ 肺活量 ＋ 肺餘容積。

★解剖死腔或解剖無效腔（呼吸傳導區）：僅傳送氣體至肺泡，而不進行氣體交換的區域，也就是沒有呼吸功能的地方。

肺泡無效腔：有通氣，卻沒有血流灌注的肺泡（有可能發生血管栓塞）

生理無效腔：解剖無效腔 + 肺泡無效腔

血壓

微雨，寬大的樹群，枝椏交錯～
樹若不夠高大，顯不出屋落隱身於自然，感覺不到路人嬌小，踽踽獨行！有樹群的寬大而強壯，才有村落的靜謐及安全感！

人的身體，也宛如有著樹群枝椏（他們是循環系統），罩著各個器官（猶如這些屋落）～彼此如同微雨濕潤，依存，循環，不已～

血管與血壓

心臟在收縮時，撐開動脈所產生的壓力稱為收縮壓；心臟在舒張時，主動脈、大動脈等被撐開的彈性動脈，回彈產生的壓力則稱為舒張壓。因此如果舒張壓較低，可能代表動脈較沒有彈性。小動脈有平滑肌但缺乏彈性蛋白，直徑很小，是血液系統中最大的阻力及維持血壓的來源。循環系統的管線中，血管的兩端要有壓力差，才會有血液的流動。因此，動脈壓力大於微動脈，又接續的大於微血管，再大於靜脈。但是微血管血流的速度最慢，這是因為微血管的數量最多所導致。但是以壓力來說，即便是靜脈端微血管，血壓仍必需要大於靜脈，才有利於血液的流動。

心縮壓–心舒壓 = 脈搏壓，而平均動脈壓 (MAP) = 心舒壓 + 1/3 脈搏壓，這是血壓中最重要的數據。

心輸出量：（每分鐘心臟所射出的總血量，ml/min）＝心搏量（ml/次）×每分鐘的心搏速率（次/min）。心輸出量會隨著自主神經活性、運動量大小等生理狀況而調整。先前提過，交感神經增加心跳，副交感迷走神經降低心跳。能影響心跳及心搏量的因素，就能影響心輸出量。而心輸出量的改變，將影響血壓。

影響心搏量的三大因素：

①前負載(preload)（前負荷，心室收縮射血前所需承擔的負荷，也就是EDV）：當心臟舒張時，全身靜脈血液會回流到心室，這些血液量就稱為舒張末期容積，全身總血量愈多，舒張末期容積就愈多，心臟就會耗更多的力氣把它們打出去，打出去的血液也就會愈多，因此在正常情況下，舒張末期容積增加會使心肌收縮力及心搏量上升。

②後負載(afterload)（後負荷，心室收縮射血時所面對的壓力，也就是血管的阻力）：當心室要收縮將血液打到動脈時，要先能抵抗全身周邊動脈的阻力才能將血液打出去，小動脈如果受到動脈硬化或交感神經、腎上腺素的影響導致血管收縮，將會使血管阻力加大，心室若收縮力不變，就無法順利擠出血液，心搏量就會下降。

③心肌收縮力：交感神經興奮，會透過β1接受器，增加細胞內的cAMP的濃度，而開啟心肌細胞膜更多的鈣離子通道，再利用細胞外的鈣離子打開肌內質網的鈣離子通道，而真正增加了細胞質的鈣離子。因此帶動更多橫橋循環的進行，導致心肌細胞的收縮力增加，就能擠出更多的血液使心搏量上升。

法蘭克史達林定律：心肌在休息狀態下，粗細肌絲重疊的程度是過度的，因此，當EDV上升撐大心臟，使心肌細胞被拉長，就能讓心肌的收縮力就會增加，導致心搏量上升。

血壓的動力來源雖然是心臟，但是，調節血壓卻在血管。而構造是功能的決定因子，所以，不同的血管構造，有不同的功能。就整個循環系統而言，從心臟到最小的微血管，都有一個共通的組成，就是由一層內皮細胞所形成的平滑內皮，貼附在所有血管最內層與血液接觸的表面。

因為F = rP/R，意思是血流量 (ml/min) 與壓力差成正比，與阻力（血管長、血液黏稠度及血管半徑的四次方）成反比，所以，如果有兩血管管徑相差一倍，則較小血管的阻力是較大血管阻力的2⁴＝16倍，結果，大血管的血流量比起小血管，也有16倍。因此，調控微動脈的管徑，就能調控進入器官的血量。

微動脈管徑的調控方法：

局部控制：

1. 主動充血：來自器官組織的高度代謝性。所以二氧化碳上升，氧分壓下降，pH值下降，腺苷酸 (adenosine) 過高，鉀離子累積，以及花生四烯酸 (eicosandoid)，具滲透活性物質，緩激肽，一氧化氮上升，都能讓血管擴張。

2. 流量自動控制：這又稱為肌原性，是因為血壓高低撐開血管拉扯平滑肌，所產生平滑肌的自動收縮或舒張，而導致血管收縮或擴張。例如：低血壓時會引起腦血管舒張，以增加進入腦部的血流量避免缺氧（此時會頭痛，喝咖啡可以緩解，因為咖啡因會刺激交感神經，提高血壓）；而高血壓則會引起腦血管收縮，以避免腦部受高血壓的影響。

3. 被動充血：例如橡皮筋綁住手指，或睡覺壓迫手臂，都使血流不順暢，而引起組織細胞代謝物質累積所導致。

4. 組織受傷：傷害反應會引起花生四烯酸從細胞釋放到組織間液，產生發炎，從而導致血管擴張。

外源控制：

1. 自主神經系統：交感神經以α接受器讓消化道、腎臟及皮膚血管收縮，以β₂接受器讓骨骼肌血管擴張。實際上，微動脈上兩種接受器都有，只是α通常遠多於β₂，所以交感的反應通常是收縮。但是骨骼肌相反，β₂多於α，所以產生血管擴張。要注意，正常情況下，心肌（靠主動充血）跟大腦（靠肌原性）的血流是不受交感所控制。一般說來副交感對血管的影響很小。而是另一型非腎上腺非膽鹼性的神經，會分泌一氧化氮，使血管舒張。

2. 內分泌系統：血管張力素II，血管收縮，心房利鈉肽，血管舒張。而腎上腺素的作用與交感同步，只是透過血液運行。因此，主要也是血管收縮的反應。

另外，內皮細胞也能分泌物質，直接影響平滑肌。例如：可放鬆血管的一氧化氮、前列腺環素，可收縮血管的內皮素-1。

微血管的史達林力：

任何一個時間點，都有5％的血液在微血管網內。全身細胞的活水泉源就是靠這5％網路暢通，這也是這套循環系統最主要的功能。因此，明白微血管的過濾與吸收作用，才能理解網路暢通的道理。最終還是要記得，有壓力差，才有血流。而血流，是由壓力大往壓力小的地方流動。

史達林力的主要力量是：靜水壓（流動的原因來自液體本身的壓力），及膠體滲透壓（因為蛋白質濃度的差異，所產生的液體流動）。而每種力量，在細分出血管及組織間液。整理如下：

將動脈血管中的液體壓到組織間液：微血管靜水壓（即血壓）及組織間液膠體滲透壓（組織間液的蛋白質吸引液體的能力，正常情形下非常低）。

將組織間液的液體吸回靜脈血管：微血管膠體滲透壓（靠血漿蛋白質，主要由肝臟製造）及組織間液靜水壓（這個力量通常也不大）。

當過濾出去的力量減去吸進來的力量，是正的，就代表這個微血管是在做過濾的工作；若相減結果是負的，就代表這個微血管是在做吸收的工作。

※膠體滲透壓：液體中蛋白質所造成的滲透壓，而正常情況下只有血漿中及細胞  內有蛋白質，組織間液中並沒有蛋白質的存在，所以組織間液中的膠體滲透壓常常是0。

在固定的平均動脈壓下，某特定組織的微動脈若產生舒張，微血管流體淨壓便會上升。而微血管壓力的上升，就造成過濾量的增加，使更多不含蛋白質的液體流入組織間液。反之若微動脈大幅收縮，會使得微血管流體淨壓下降，於是組織間液流回血管的液量便會增加。

而人體有60～70％的血液儲存在靜脈中。靜脈的血液要流回心臟，必須依賴靜脈平滑肌收縮，提高靜脈壓。此外，也依賴骨骼肌的收縮與舒張，將靜脈血像幫浦般的往心臟方向前進。除了胸腔靜脈以外，全身靜脈都有瓣膜，可以防止被推回去的靜脈血再度回流。當血液被送到腹腔時，可藉由呼吸時橫膈肌上下移動，所造成的胸腹壓力差，來幫助血液送到胸腔，血液送到胸腔候，就要靠心室舒張期的吸引力。大型的淋巴管也有辦膜，全身的組織間液要回收到心臟，一部分是藉由靜脈送回去，一部分則是要依賴淋巴管來運送。

※心室射出的血液量 ＝ 靜脈回收（85％）＋ 淋巴系統回收（15％）。

靜脈壓決定因素來自總血量及靜脈順應性。

血管的順應性 = 體積變化/壓力變化，順應性大，表示血管越容易被撐開。

水腫(Edema)：

依據這4個史達林力來說，造成水腫的原因有，
1. 動脈端微血管靜水壓↑，如腳扭傷，導致受傷的局部反應放出組織胺，直接使微動脈舒張。動脈端的微血管流體靜壓上升。
2. 靜脈壓上升，來自靜脈阻塞導致靜脈回流受阻，或心臟衰竭，血液積留在靜脈，而使微血管靜脈端的流體靜壓上升，因此吸收量減少，相對導致過濾量上升。
3. 膠體滲透壓：發炎或過敏反應，血管內皮細胞間隙變大，血漿蛋白滲漏到組織間液，組織間液膠體滲透壓↑，減少水分被吸收回去。甲狀腺功能低下也會造成組織間液有過多蛋白質而形成黏液水腫。或是微血管膠體滲透壓↓，如肝臟無法製造足夠的蛋白使血漿蛋白濃度降低，水分吸不回來而水腫。
4. 由於淋巴阻塞及淋巴切除，使組織間液無法順利回收。

血壓：

1. 總血量：最直接的是身體總血量下降，血壓會跟著下降（例如失血）；當總血量上升，血壓也會跟著上升（例如吃麥當勞）。

2. 總阻力：總血量不變時，若刺激交感神經（血管收縮，阻力上升，例如緊張）。

3. 心輸出量：當總血量以及總阻力都不變時，心輸出量的改變也會影響血壓。例如：運動使骨骼肌收縮，促使靜脈血液回流量上升、EDV上升，造成心搏量、心輸出量上升時，血液流量變大撞擊動脈，進而使血壓上升；而如果水腫或吃了利尿劑，使組織間液或排尿量上升時，能夠回心臟的血量減少、心輸出量減少，血壓就會下降。

血壓偵測器：

血壓偵測器是感覺神經的末稍，安放在血管壁上，屬於牽張接受器（拉扯就會使神經放電）。偵測器放在主動脈弓及頸動脈竇，當血壓上升刺激接受器，感覺神經放電頻率就上升，會經由迷走和舌咽神經的通路，往上傳到延腦交感神經中樞，抑制交感神經活性，降低血管收縮，血管阻力變小，促進副交感神經，使心跳變慢，心輸出量下降，雙管齊下，血壓就會下降。

不過，此種感受器，對血壓下降比對血壓上升，還來的敏感。當血壓下降時，感受器放電頻率會很快反應而降低，進而快速刺激交感，使血管收縮，回復原來血壓。例如：由平躺到突然站立，約有500～700ml的血液會應重力關係，立刻流到下肢，而降低了靜脈回流量，影響舒張末期容積、心搏量，使得心輸出量下降，就會瞬間血壓下降。因此要靠感壓接受器減少放電，才能興奮交感神經使心跳上升，血管收縮。正常人蹲地時，若太快起身站立，會感到頭暈，就是因為感壓接受器的反射迴路，需要幾秒鐘才能發揮效力。但如果是患有高血壓的人，因為長時間都處於血壓高於正常值的狀態，使得感壓接受器的敏感度下降。因此，他們如果太快起身站立，常會使感壓接受器來不及反應，導致血壓下降時間太久，腦部血流量不足，造成極度頭暈、昏厥。因此不管是因為什麼原因而昏倒，都不要急著把昏倒的人扶起來。

腎臟對血壓的調控：

身體的總血量的增減，可以來自腸胃道，例如嘔吐或腹瀉，也可以來自大量排汗，或大量的尿液增減。當腎臟回收愈多的水，尿液量就會愈減少，而總血量比較能維持。這在無法喝水，或者失血時，就有很大的幫助。當需要降低血壓時，也可以經由排尿量上升，減少總血量，而使血壓下降。在生理上，透過血壓偵測器所調控的血壓，能維持的時間是很短暫的，要長期的維持著一定的血壓，需要透過腎臟對尿量的控制來達成。

臨床案例：大失血

當大失血發生時，身體的總血量開始急速下降，立即的反應就是回到心臟的血量下降，因此，心搏量下降，使得心輸出量下降。血壓 = 心輸出量 Í 周邊總阻力，所以，血壓將隨即下降。感壓接受器放電減少，刺激交感神經興奮，使心肌收縮力變強，也使得靜脈壓上升（透過收縮靜脈平滑肌），這兩者，都能使心搏量上升。再加上交感刺激心跳上升，所以，心輸出量在兩者皆上升下，也會上升。然後，交感使微動脈收縮，增加周邊總阻力，而血壓 = 心輸出量 Í 周邊總阻力，所以，血壓可以回升（但無法回到原來的正常值）。

接著在12-24小時內，會因為微動脈收縮，導致微血管靜血壓下降，過濾量就會下降，但是吸收量不變，因此，導致回收比較多的組織間液（所以組織間液就會從細胞吸水過來，細胞就微微的脫水了）。這些組織間液進入血液，就增加了血漿的量，因此，可以再更加幫助血壓的回升（不過，要注意，此時的紅血球仍不足以供應，所以，將導致血容比下降）。此稱為自體輸血。