有一天,怎麼「車站」這個名詞已然忘記,回家的路,一時間居然想不起來.....是到了機器故障的時候,開始需要把說明書拿出來看一看了!這下發現,其實,人類對腦袋的瞭解,還在努力中啊~ 科學家們用自己的腦,研究自己的腦,為我們累積了一些基礎。下面文章是介紹神經的電性變化,需要先瞭解鈉鉀離子幫浦將細胞搞的離子不平衡開始,才有了細胞的內負外正的膜電位差距,神經細胞,在這個基礎上,繼續發展出把自己的膜電位翻轉的能力,於是,電,就在神經細胞膜上跑起來了~ 漂亮又接續的神經放電,讓人可以思考,可以理性與感性兼具,在黑暗的宇宙中,人類的神經電性思考,希望能給我們帶來靈性的能量與光明~
神經,和其他細胞不一樣的是,它可以改變自己的靜止膜電位。本來的靜止膜電位是-70,當電位變正的時候就叫做去極化,例如:電位從-70變成-55就是一個去極化的反應,如果從-55又變回靜止膜電位-70就稱為再極化;而當電位變的比靜止膜電位更負的時候就叫做過極化,例如:電位變成-80比靜止膜電位-70還要更負就是過極化。
漸進電位(階梯電位)
依據去極化的強度不同,可以分為漸進電位及動作電位2種。想像成一個教室就是一個神經細胞,教室的窗戶是Na+離子通道,這個化學控制的Na+離子通道透過刺激就會打開。漸進電位就是,當有一個刺激,刺激了教室的某一扇窗戶,讓窗戶打開,瞬間就會有Na+離子(正電荷)跑進教室來,但去極化電位無法跑太遠,只侷限在這扇窗戶上,愈往旁邊跑,電就愈遞減之後慢慢消失。當刺激結束,這個打開的窗戶就會關閉。遞減的原因是,跑進來的Na+會把一樣是正電荷的鉀離子更加的推出細胞外,抵銷了跑進來的Na+,同時這些Na+還會被牆壁上的Na+-K+pump又送出去,所以整個進來的正電荷引起的去極化反應就會逐漸消失,無法傳遞。包括之後會提到的:神經之間的EPSP及IPSP、感覺細胞的接受器電位、肌肉神經間的終板電位(EPP)等都是屬於漸進電位。
※漸進電位(一個未過閾值的小刺激):因中途有鈉鉀幫浦的作用,此去極化將
快速的消退,無法傳至遠處。
把漸進電位變成極具影響力的動作電位
電位控制的Na+和K+離子通道,本身是一個可以偵測膜電位的伏特計蛋白質,存在於神經及肌肉細胞上,當偵測到漸進電位去極化刺激,使靜止膜電位慢慢變較正,正到一個設定點(閾值)時會引發動作電位,電位控制的Na+通道就會打開,瞬間會有大量的Na+衝進細胞內,造成去極化,使膜電位瞬間變成+30。而Na+通道打開是有時間限制的,它會自己數秒,時間一到就會用一顆球球將通道塞起來,使通道去活化、使Na+無法繼續向內擴散,之後,Na+通道會在膜電位又回到靜止膜電位時把球球擠掉,把通道關起來,然後等待下一次到達閾值電位時再次開啟,Na+通道也只有回到原本的樣子才能再次開啟。
而這些衝進細胞的Na+使膜電位迅速變正,若要讓細胞再回到靜止膜電位,會透過3種方式來達成。第一,Na+關閉使正電荷停止流入細胞內;第二,時時刻刻在運轉的Na+-K+pump會將進來的Na+不斷的往外送,但需要一些時間;第三,增加K+離子流出細胞。假設水龍頭流出的水是Na+,將氣球套在水龍頭上,去極化時,將水龍頭開得更大,讓好多的Na+流到氣球內,使氣球體積變大,這時,氣球若要回到原本的大小,最快的方式是直接在氣球上戳更多的洞(額外開更多電位控制的K+離子通道)讓K+順著濃度梯度往細胞外跑,因而減少了細胞內的正電荷,而有助於細胞回到靜止膜電位。
而這樣的電位控制的K+離子通道也是會數秒的,當去極化過閾值時,K+通道會先數秒(與Na+通道打開的時間相等)數到一定的秒數後,才打開通道讓K+往外跑(這時候剛好Na+通道不活化,用一顆球塞住自己),K+會一直跑出去細胞,把Na+進入細胞所帶來的正電荷,給抵銷,繼續跑(累斃了,Na+你進來太多吧!),結果居然到超過靜止膜電位-70還在跑(拜託,你以為我願意嗎?誰叫通道還不關起來!!)對,就是因為剛剛開了比平常更多的K+通道,所以就會造成過極化的現象,幸好K+還來不及跑到自己的平衡電位,K+通道就會關閉,之後,細胞的膜電位會再慢慢回到靜止膜電位-70的狀態,這時候Na+-K+pump仍然持續在工作,將剛剛去極化衝進細胞的Na+趕出去、跑出細胞的K+抓回來,這樣才能回復原本細胞內外Na+與K+該有的濃度,因此,神經當發完一次電之後,需要休息一下讓各種離子回到自己該去的地方。
動作電位的傳導
一串鞭炮的引燃,需要先有燃點,閾值以前的去極化,就是準備點燃的熱能。當燃點到達時,也就是閾值到達時,電位控制的Na+通道打開,動作電位啟動了,膜電位瞬間變成+30(第一個鞭炮爆炸了),此時,在細胞膜上,與刺激點相鄰的細胞膜上的Na+通道也會被去極化(就像第一個爆炸的鞭炮的熱能,繼續傳到下一個),然後一樣打開通道讓Na+衝進來,膜電位變成+30,再繼續影響旁邊的Na+通道,如此,能讓電一直延著細胞膜傳下去。也可以把這樣的電傳導想像成燈泡,當Na+通道打開時燈泡亮,同時Na+關閉、K+通道打開時燈泡暗,當一個燈泡暗掉之前,隔壁的燈泡就受刺激而發亮,所以電就向燈泡的光一樣,一直傳下去。傳到沒有細胞膜的突觸的時候,再藉由丟紙條的方式(釋放神經傳導物質),把訊息告訴下一條神經,當下面的神經,收到上一個神經傳遞的訊息時,會因為細胞體沒有電位控制的鈉及鉀離子通道,故無法產生動作電位,所以,必須將漸進電位的刺激,傳到軸丘才能發動作電位,軸丘是整個神經細胞,第一個發起動作電位的地方,之後就一路像燈泡一樣再傳到軸突末梢(突觸)。
這時候,要注意一個現象,剛剛發生動作電位的細胞膜,他的Na+通道的那一顆球球還是將通道塞起來,處於不活化的狀態,因此就算隔壁傳來再多的正電荷也無法開啟Na+通道。得等到這個地方回到靜止膜電位,Na+通道關閉了,才能再度被啟動。不過巧妙的設計就是,當她可以再度被啟動時,因為電荷會一直遞減、無法跑這麼遠,因此,達不到閾值了,就此無法引起另一個動作電位。因此,正常從軸丘傳遞的動作電位是單向道路,會一直傳到軸突末梢,並不會來回傳遞,如此,可避免一個神經元,永不停止的自行發電而過勞死亡啊!
不反應期
從電位控制的Na+通道被開啟後,一直到Na+通道去活化、將通道塞起來的那顆球球,掉下來之前,都稱作絕對不反應期。這個時期Na+通道對任何再強的動作電位,都是沒有反應的,原因是Na+通道處於不活化階段,Na+通道只有回到關閉樣子才能被再次開啟。而當電位控制的Na+通道關閉後,一直到電位控制的K+離子通道關閉之前,都稱作相對不反應期,這個時期雖然Na+通道可以被去極化開啟,但因為此時正處於再極化的階段,K+離子通道是開啟的,K+這個正電荷一直往外跑,所以必須要更多的正電荷,才能讓細胞超過閾值,刺激電位控制的Na+通道開啟。因此,當處於相對不反應期時,是有可能再次啟動動作電位的,但是並不容易。
※絕對不反應期:球與鏈塞住Na+通道,還未恢復到 靜止狀態。
※相對不反應期:Na+通道恢復,K+通道仍打開,此時需要另一個非常強大的去極化,才有可能再產生下一個動作電位。
神經的跳躍式傳導
若要成功的將動作電位往下傳,每個Na+通道的距離就不能太遠,不然沿路都有Na+-K+pump將Na+送出去,就無法過閾值刺激Na+通道打開。但是動作電位若是每碰到一個Na+通道,就發一次電,是非常耗時的,因此在神經軸突上設計了『髓鞘』,軸突上每隔一小段距離,就用髓鞘把軸突包起來。
髓鞘就像是一個絕緣體一樣,被髓鞘包覆的地方,沒有任何離子通道或載體蛋白,因此,也不會有動作電位的產生,當電荷走在這個被髓鞘包覆的隧道中,既不會流失電荷(因為沒有Na+-K+pump)也不用停下來做一次的動作電位(因為沒有電位控制的Na+-K+通道),可以很快速的通過,節省打開離子通道的時間,到達下一個,沒有被髓鞘包覆的軸突的地方(蘭氏節)再進行動作電位即可,一樣能順利將動作電位傳到軸突末梢。這就好像搭公車一樣,如果停的站牌愈少,所需耗的時間也就愈少,愈快到達終點站。
※河豚毒、貝毒及局部麻醉劑可以抑制電位控制的鈉離子通道,因此會抑制動作電位的產生,阻斷神經傳導。
※多發性硬化症(multiple sclerosis, MS):是慢性、退化、緩和且重複復發的疾病,
是由於本身的免疫系統出了問題,逐漸破壞多個中樞神經區域的髓鞘,剛開始
會破壞髓鞘結構,不久發展成硬化或者傷疤,髓鞘的破壞會阻止神經的正常傳
導,使傳導速度減慢,當神經周圍髓鞘形成傷疤將會導致神經功能逐步喪失,
治療上可給予抑制免疫系統的藥物。
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