肌肉收縮，控制，與能量的使用

台灣3000公尺以上的高山，超過百座，宏偉開闊，秀麗驚奇！但沒有充足的知識，與準備好的體能，發生山難也是可以想像。

肌肉不是練成一塊塊的，就是準備好的體能。爬山，有各種地形，大崩壁，稜線，陡上陡下，或是碎石坡，或是樹根纏繞。攀爬其中尋找踩點，是經常要四肢併用，靈活穿越的。因此，全身肌肉的協調性，來自於肌肉骨骼的本體感覺，與上運動神經元的指揮調度，才是不受傷，能支撐，使命必達的關鍵。

尤其是維持脊椎正確位置的慢肌，所謂，核心肌群，是最難訓練，又跟我們日常息息相關。看著以下的文字..........

也許～ 當我們懂它，就更能珍惜它，願意善待它～





※粗肌絲：肌凝蛋白(myosin)（包括橫橋及黏在粗肌絲上的橫橋尾巴）。

※細肌絲：肌動蛋白(actin)、旋轉素(troponin)、旋轉肌凝蛋白(tropomyosin)。

細肌絲就像是2條項鍊纏繞在一起，上面一顆顆排列的小珍珠就是actin（肌動蛋白）。另外有一條繩子纏繞在珍珠前面的是tropomyosin（旋轉肌凝素），而繩子上黏了三顆美麗的寶石則稱為troponin（旋轉素）。這3顆寶石分別稱為Troponin T（與tropomyosin結合）、Troponin C（與Ca²⁺結合）、Troponin I（覆蓋住actin與橫橋要互相結合的部位）。

骨骼肌的構造

一塊骨骼肌由很多個肌細胞所組成，一般把肌細胞叫肌纖維，當初發育時，一個細胞是由數十個細胞融合成的，所以，出生後就因具有數十個細胞核而無法再做細胞分裂。因此，請小心使用你的肌細胞啊！而每個人的肌細胞數目不盡相同，由基因決定。但是，之所以肌肉可以越練越大塊，是因為每一個肌細胞可以因為收縮運動的刺激，而合成更多肌原纖維，因此把肌細胞塞得比以前更大，也可以產生更多肌力。

肌節（兩條Z line之間）為肌肉收縮的基本單位，肌肉收縮就是讓肌節變短。粗肌絲在中間，細肌絲在兩側，Z line將每一條細肌絲的末端連結著。而在長長的粗肌絲的最中間，有一條M line連結，將粗肌絲隔成兩半，在M line兩側，粗肌絲上的橫橋的頭，伸出去的方向是相反的，這樣肌肉在收縮時，才能藉由相反方向的橫橋，將兩側的細肌絲都往中間M line的方向拉過來，使肌節收縮（兩側Z line向M line移動，使兩側Z line的距離縮短）。

另外還有一個構造，稱做肌聯蛋白絲（Titin filament，或稱微絲），它貫穿粗肌絲，並把粗肌絲固定於Zline上，發揮了類似彈簧的功能。肌肉收縮使兩側Z line互相靠近後，就會把這個彈簧壓縮，所以當肌肉一放鬆，就會讓彈簧自動回彈，讓Z line回復到原來的位置。所以，Titin filament就有使肌肉放鬆時，彈回至靜止狀態的長度的功能，不用再消耗能量恢復原狀。如果肌肉不斷被拉長，使Titin filament斷掉時，肌肉就沒有收縮放鬆的功能了。

肌纖維有深淺不一的橫紋，深色的地方是粗肌絲聚集的地方，稱為A band，粗肌絲的長度不會改變，因此A band的長度也不會改變；淺色的地方是細肌絲聚集的地方，稱為I band，I band只能包含細肌絲在內，肌肉收縮時細肌絲與粗肌絲重疊的地方就不能算在I band中，因此當肌肉收縮，細肌絲被粗肌絲拉往M line時，與粗肌絲重疊的地方就會變多，I band就會變短。另外還有一個稱為H zone的地方，H zone是指只包含粗肌絲在內的地方，若肌肉收縮2側的細肌絲往中間靠攏時，H zone就會變短。

◎肌肉收縮時

  變短：肌節、I band、H zone。

  長度不變：A band（＝粗肌絲的長度）、粗肌絲本身、細肌絲本身。

肌肉的收縮與橫橋循環

肌肉要收縮，myosin上的橫橋必須與細肌絲上的actin結合，橫橋分別將M line兩側的細肌絲拉靠近中間，使肌節變短，達到肌肉收縮目的。但是，別忘了Titin filament的存在，如果橫橋工作結束回去休息（橫橋與actin分離）時，Titin filament會再將收縮的肌肉彈回去，就像把石頭推上山，一放手，石頭又滾下山。將永遠無法使肌肉縮短。因此，所有的橫橋要做好接力賽，當一個橫橋要離開actin時，隔壁的橫橋就要即時接住下一個actin，就能避免接力賽「掉棒」！

再回憶一下，當肌肉沒有要收縮的時候，tropomyosin就會覆蓋住actin要與橫橋互相結合的部位。想收縮，則必須要有鈣離子存在。還記得嗎？細胞的設計都利用鈣離子來做最關鍵的事情，所以鈣離子特別在細胞內外濃度差異到1萬倍，這樣，放鈣進入細胞質，才會有轟轟烈烈的效果。所以，當Ca²⁺與Troponin C結合，就立馬帶動tropomyosin整條往上移動，使Troponin I與actin結合部位分離，把actin結合部位露出來，這樣橫橋就黏上actin，而開始拖動，產生肌力。因此，只要Ca²⁺仍連接在Troponin C上，肌肉收縮過程即可重複的進行。

那麼骨骼肌收縮所需的Ca²⁺要從哪裡來呢？骨骼肌的肌原纖維之間有很多的橫小管（T小管）相接，橫小管又跟很多的肌漿網（肌內質網）相連，動作電位傳遞到這些橫小管時，管膜上的DHP受體，在電位刺激下，將與肌漿網膜上的雷恩諾鹼受體結合，這個鹼受體本身就是鈣離子通道的一部分，所以，順勢打開了肌內質網的鈣通道，鈣就瞬間湧入細胞質。這些連鎖反應，要靠肌肉細胞發動作電位來啟動。因此，圍繞在肌原纖維旁邊的肌漿網，就能以最近的距離，快速提供肌肉收縮所需的Ca²⁺。

橫橋循環：運動神經末梢釋放ACh → ACh與肌肉細胞膜上的尼古丁接受器作用，產生終板電位，超過閾值後引發動作電位 → 橫小管（T小管）將動作電位傳進，活化管膜上的DHP受體 → 接力活化肌漿網上的雷恩諾鹼受體，打開Ca²⁺通道，肌漿網（終池）中的Ca²⁺釋出 → Ca²⁺與細肌絲上的troponin C結合，tropomyosin產生位移，而露出actin上的橫橋結合位置 → 已經水解ATP的能化的橫橋 → 橫橋與actin結合 → ADP與P_i掉出，使橫橋的頭轉向（力擊），拖動細肌絲 → 新的ATP再與橫橋結合，使得橫橋得以和actin分離 → 重複

當動作電位停止後，肌漿網以初級主動運輸回收Ca²⁺，而tropomyosin也回到原位將actin與橫橋的結合部位蓋住，橫橋循環才能真的停止，肌肉也才能真正放鬆。

★橫橋從原本靜止狀態，經過一次的力擊，再回到靜止狀態，這樣一個完整的橫橋循環，總共需消耗2個ATP才能完成。

★需消耗ATP：①力擊 ②橫橋與actin分離 ③回收Ca²⁺至肌漿網中（初級主動運輸）。

※屍僵：死後因肌肉缺乏ATP，沒有新的ATP與橫橋結合時，就會使得橫橋與actin無法分開，而呈現肌肉僵硬的狀態。

肌肉疲乏

一、肌肉本身疲乏

（一）傳導缺失：動作電位持續傳遞訊號，將造成K⁺在細胞外堆積過多，使肌肉的動作電位無法順著T小管傳入肌細胞中，導致鈣離子無法從肌內質網釋放出來，將會中斷橫橋循環的進行。

（二）乳酸堆積：肌肉持續在收縮時，整塊肌肉僵硬，血液無法流通，肌肉無法得到氧氣養分供應，且代謝廢物無法排出，因此肌肉只好以無氧呼吸的方式，進行糖解作用提供能量，因而產生乳酸，增高的氫離子（酸）濃度會改變蛋白質結構及活性，因為橫橋本身就是蛋白質結構，因此無法進行橫橋循環。

（三）因肌肉肝糖（能量）耗盡，而降低肌漿網釋放Ca²⁺的能力。

（四）抑制橫橋週期：橫橋循環時，會不斷的將ATP水解成ADP＋P_i，因此即使糖解作用能製造ATP，但橫橋可能也無法使用到ATP，因為周圍堆滿了ADP及P_i，降低了ATP的濃度，抑制了橫橋週期的運行。

＝＞ 然而，每個細胞都有的鈉鉀幫浦（初級主動運輸）也將得不到ATP，使鈉鉀幫浦無法正常進行，無法維持細胞內外，離子濃度及滲透壓，會使細胞破裂，演變成橫紋肌溶解，肌動蛋白與肌凝蛋白，以及許多酵素跑到血液中，這些肌原纖維隨血流跑到腎臟時，會塞住腎絲球，造成腎臟血流供應下降，嚴重將造成腎衰竭。

二、中樞疲勞：

運動神經驅動肌肉收縮能力下降，運動神經不想發動作電位，這是因為連接肌肉的感覺神經告訴大腦我很累，肌肉需要休息，目的是為了避免運動過度對肌肉造成傷害，但大腦卻可透過意識控制，使用意志力強迫持續運動，運動傷害也因此而產生。

肌肉使用能量的來源

肌細胞內有肌球素(myoglobin)，類似血紅素，外觀看起來是紅色的。肌球素也會攜帶氧氣，氧氣是從血液中的血紅素搶來的，肌球素比血紅素更會搶氧氣，因此肌球素是肌肉中的氧氣小倉庫，能在肌肉運動時快速提供氧氣。而肌肉中儲存的燃料是肝醣（一大堆的葡萄糖所合成），全身只有肝臟和肌肉可以儲存肝醣。

當肌肉要收縮開始工作時，能量需求會先使用 ①細胞質中的ATP，當ATP用完後換成使用 ②磷酸肌胺酸(Creatine phosphate)，當Creatine kinase (CK)這種酵素使磷酸肌酸變成肌胺酸(Creatine)的時候，會釋放出ATP，而休息時，Creatine kinase 可再把Creatine與ATP結合變成磷酸肌酸，將高能量的ATP儲存起來。然而，Creatine反覆工作壞掉以後，會代謝成肌酐酸(Creatinine, Cr)並交給血液由腎臟排出體外。③大約運動後5分鐘，細胞中的磷酸肌酸就會用完，接下來會使用氧化磷酸化（在粒線體中進行）來產生能量，當粒線體吸收來自血液的氧氣及能量（如：葡萄糖、脂肪酸、胺基酸）就會製造出ATP，若此時血液無法提供氧氣，將會跳過氧化磷酸化這個方式，而直接以無氧呼吸進行糖解作用。④ 糖解作用，可在血液無法提供氧氣時，在無氧的狀態下提供能量給肌肉使用。是藉由肌肉中儲存的肝糖分解成葡萄糖後，進行糖解作用，代謝產物是乳酸，乳酸會在肌肉休息放鬆時流入血液，進到肝臟重新合成為肝糖儲存，若肌肉已進行到糖解作用，還不斷的在收縮時，就很容易因乳酸堆積而產生肌肉疲勞現象。

★不需使用到氧氣：磷酸肌酸、糖解作用。

ATP的來源

（1）葡萄糖（在粒線體）→ 有氧呼吸 → 產生38個ATP。

（2）葡萄糖（在細胞質）→ 無氧呼吸 → 產生2個ATP + 1個乳酸。

能量的消耗

（1）骨骼肌休息時、緩和（輕度）運動：主要經由脂肪酸的有氧呼吸獲取能量。

（2）中度運動：主要經由脂肪酸（50％）與糖類（50％）中獲取能量。

（3）激烈運動：主要經由糖類獲取能量。

氧債

運動時，血紅素及肌球素裡面儲存的氧氣，會持續被使用消耗掉，而身體用來提供給運動時，新陳代謝加快的組織所需的氧氣，以及提供氧氣來代謝無氧呼吸時所產生的乳酸，都會使體內氧氣被消耗；運動後會呼吸加快、喘，是因為身體想吸入更多的氧氣，這些額外攝取的氧氣，是用以償還給運動時所積欠的氧債，這時肌球素會一直從血紅素搶氧氣過來，以補充肌球素內的氧氣。

肌肉的收縮類型

（1）等長收縮：當用手舉起一個重物並保持手臂於半空中的位置時，手臂肌肉便產生了等長收縮。如手接觸到啞鈴，要把啞鈴拿起來的動作，還在克服啞鈴的重量，尚未舉起啞鈴，這時候，橫橋與actin已經結合，處於能化狀態，可以進行橫橋循環，但沒有拖動細肌絲。

（2）等張收縮：或稱為向心收縮或縮短收縮，例如：當舉起啞鈴，肱二頭肌在彎屈前臂時，便是進行向心收縮；當你慢慢地將啞鈴放回去，肱二頭肌愈來愈長就是在進行離心收縮，然後之後又變成等長收縮將啞鈴放回去。

（3）離心收縮：或稱伸長收縮，當施加於肌肉並使其伸展的力量大於肌肉收縮的力量時，肌肉將被此力量所拉長。

骨骼肌分類

依照骨骼肌橫橋水解ATP的快慢可分為：慢肌纖維（水解ATP速度慢）與快肌纖維（水解ATP速度快）。每一塊肌肉都含有慢肌和快肌的成分，只是比例不同：

（1）慢氧化肌：有氧呼吸，高耐力，高肌球素，高粒腺體，紅肌（氧化肌），肌纖維內的脂肪含量較多，在背肌占大多數的比例是慢肌，主要存在於不需要做出急迫反應的肌肉，可耐疲勞、適合慢跑。

（2）快醣解肌：無氧呼吸（含大量肝醣及醣解酵素來進行無氧呼吸），低肌球素，白肌，肌纖維內的脂肪含量較少，在手和腳占大多數的比例是快醣解肌，因為要馬上水解ATP，做出戰或逃的反應，適合短跑。肌肉細胞直徑最大。

（3）快氧化醣解肌纖維：有氧或無氧呼吸，不易產生疲乏。也可以快速糖解，低耐力，低肌球素。

上運動神經元

上運動神經元對骨骼肌的控制路徑：

1.皮質脊髓徑（錐體路徑）：由大腦皮質直接下行至脊髓，中間沒有突觸：

 （1）外側皮質脊髓徑：中央前回 → 延腦錐體處交叉至對側 → 脊髓 → 脊髓聯絡神經元 → 下運動神經元 → 肌肉。

 （2）前皮質脊髓徑：中央前回 → 脊髓 → 脊髓交叉至對側 → 脊髓聯絡神經元 → 下運動神經元 → 肌肉。

2.錐體外運動徑：延髓和橋腦的網狀結構 → 網狀脊髓徑、紅核脊髓徑、前庭脊髓徑 → 下運動神經元。

★感覺及運動神經纖維合為一束，外被結締組織構成的外鞘包覆，形成脊神經。

小腦的控制

（1）小腦和大腦相同，可接受自肌梭及高爾基肌腱器傳來的感覺訊息。

（2）間接地經由前庭核、紅核及基底核來影響運動神經元的活動，然後再經由網狀脊髓徑、紅核脊髓徑及前庭脊髓徑（此三者統稱椎體外路徑）來影響下運動神經元。

（3）所有由小腦發出的訊號均屬於抑制性衝動，其目的為消除不適當的神經衝動，有助於動作協調。因此，小腦受損者，失去抑制功能，則會產生意向性震顫(intention tremor)，導致四肢持續來回的擺動。

基底核（基底神經節）的控制

（1）基底核主要包括尾狀核、殼核及蒼白球；也包含了視丘、視丘下部、黑質及紅核等處。

（2）基底核經由網狀結構中的突觸，可抑制下運動神經元的活動。

（3）基底核的損害將造成肌肉緊張度增加，表現出運動不能，如：巴金森氏症(Parkinson’s disease)，或無法控制運動，如舞蹈症(chorea)。

★巴金森氏症（靜止性震顫）：巴金森氏症病因是，黑質發出至尾狀核的多巴胺神經死亡，會造成肌肉僵硬（撲克臉），有休息性的顫抖（手無法指到鼻尖），動作及說話起使困難。

＝＞ 中腦有兩組多巴胺神經元，分別為黑質紋狀體系統及中腦邊緣系統，黑質紋狀體系統與骨骼肌運動協調有關。中腦邊緣系統的神經細胞體在中腦，軸突投射到基底核，由ventral tegmental area投射到前腦的邊緣系統，特別是其中與酬賞和處罰調控有關的伏隔核(nucleus accumbans)，此系統過份旺盛，被認為是精神分裂原因之一。

★舞蹈症＝哈丁頓氏症：尾狀核的GABA退化。

★巴賓司基氏反射（嬰兒有是正常的）：刺激足底外側時，大拇指會翹起、其他四指會外翻，可在錐體運動系統損傷時測得。

基底神經核

基底核是由神經元細胞體聚集所形成的灰質團塊。基底核的黑質紋狀體多巴胺系統負責運動控制，當基底核的GABA神經死亡，會引起杭丁頓氏症（舞蹈症），而如果是位於中腦黑質的多巴胺死亡，其投射到基底核的多巴胺軸突末梢就會消失，造成的是巴金森氏症。

下運動神經元

肌肉中有兩種感覺接受器，其一是：肌梭 (muscle spindle)，構造像一根針一樣的細小，負責將肌肉的長度訊息傳回大腦。當肌肉突然放鬆（肌纖維被拉長）時，肌梭會馬上通知大腦讓這塊肌肉收縮。這樣的設計是為了讓肌肉保有一定的張力，不可以太放鬆，以備有緊急事件時要立即做出收縮反應。其中，α運動神經元連結梭外纖維，即肌梭所在的那塊肌肉纖維；γ運動神經元連結梭內纖維，較細且傳導較慢，只會造成肌梭等長收縮。

肌梭（牽張反射）→牽張反射＝單突觸反射＝肌梭反射＝膝跳反射

每一塊肌肉都具有牽張反射的功能，而在四肢的伸肌上表現得最為明顯，如：常見的膝跳反射，用叩診槌到韌帶，拉扯肌腱（肌肉拉長，長度改變），感覺神經將訊息傳給脊髓的運動神經，α運動神經元使肌肉收縮，γ運動神經元使肌梭自己也收縮變短。

反射是指感覺神經及運動神經即可造成骨骼肌的反射收縮，不需要上運動神經元的傳導。正常情況下，在肌肉放鬆時，γ運動神經元仍然必須保持一定的活性，以使肌梭維持一定的張力。一旦肌肉過度鬆弛，則會刺激肌梭產生牽張反射而作適當的收縮，這種機制使肌肉得以維持其正常的長度及張力，也就是肌肉緊張度。

★肌肉鬆弛劑：①抑制α運動神經元②抑制ACh接受器。

★治療肌肉緊張：抑制γ運動神經元（肌梭）。

第二種感覺接受器：高爾基肌腱器 (Golgi Tendon Organs)

位於肌腱上。此種抑制性的高爾基肌腱器反射，屬於雙突觸反射(disynaptic reflex)，能夠持續地監控肌肉張力、重量改變，可預防肌肉過度的收縮或外力牽張，保護肌肉免於受傷。例如：拿一個很重的東西（肌腱的張力增加）→ 高爾基肌腱器 → 感覺神經元  → 活化抑制性的中間神經元 → 抑制α運動神經元 → 肌肉放鬆（把東西放掉）→ 肌腱張力↓。

交互神經投射

控制一塊肌肉時，也必須同時控制另一塊拮抗肌，叫交互神經投射一塊肌肉也產生反應。例如：牽張反射使原動肌收縮（單突觸）→ 抑制性中間神經元 → 抑制拮抗肌收縮，使其放鬆（雙突觸）。

雙重交互神經支配（交叉伸肌反射）

除了肌梭極高爾基肌腱器引發反射外，也可以藉由痛覺接受器，引發反射。例如：踩到釘子的腳 → 痛覺 →屈肌收縮，伸肌放鬆，腳收回 → 中間神經元跨到對側 → 使另一隻腳的屈肌放鬆，伸肌收縮，以便在踩到釘子的腳產生彎曲離開傷害時，另一隻腳伸直以保持身體的平衡。

臨床補充案例

◎橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)：

1.致病機轉：

因鈉鉀幫浦無法正常運作，細胞內外離子濃度及滲透壓失衡，細胞破裂，或是，肌肉組織長期受壓，而使受傷缺氧的肌肉組織，釋放出肌球蛋白(myoglobin)、氮氧化物、K⁺、H⁺、肌酸磷酸酶(Creatine Kinase, CK) 、毒性廢物到血液中。常見於過度激烈運動、肢體受壓或血流阻斷過久、肌肉壞死之患者。

2.臨床症狀：

（1）腎衰竭：受傷缺氧肌肉，釋放出肌蛋白(myoglobin)及氮氧化物到血液中 → 堵住腎絲球及腎小管 → 造成腎臟損傷、腎絲球發炎 → 腎衰竭 → 少尿或無尿、排出可樂色的尿液。

（2）低血容積：若是肢體受壓，動脈尚可送出一些血液，此時，血管通透性上升，靜脈則因受壓無法回收血液 → 導致肢體水腫 → 體液留在第三空間 → 低血容積性休克。

（3）高血鉀（細胞內K⁺跑出來）：

     ①高血鉀使細胞膜電位提高 → 去極化後，更難恢復到靜止膜電位上 → 鈉離子通道無法離開去活化 → 心肌電位產生受阻 → 心肌收縮下降、心律不整 → 心因性休克。

     ②高血鉀 → 腎臟遠曲小管及皮質集尿管，K⁺的分泌增加、H⁺的分泌減少 → 代謝性酸中毒。

（4）低血鈣（受損肌肉釋放出肌蛋白，使血液中的蛋白質增加，造成過多的Ca²⁺與血中蛋白結合 → 低血鈣）：凝血功能下降 → 瀰漫性血管內凝血 (dessiminated intiavascular coagulation, DIC)。

3.醫療處置：

（1）給予生理食鹽水靜脈輸注，並加入重碳酸鹽(Bicarbonate)矯正酸中毒。

（2）監測尿液量及pH值，給予利尿劑mannitol。