呼吸的機械原理

生命需要水，呼吸也需要水，但是，肺有太多水會淹死！血漿有太多水會中毒！

所以，生命重在平衡，而每個人都有原始的生理能力去平衡自己～ 

過度的給予是一種扼殺，過度的關注，是控制，也是剝奪，剝奪其自己平衡的能力！

肺泡主要是由第一型肺泡細胞所構成，而第二型肺泡細胞，主要的工作是分泌表面張力素劑（surfactant，塗在肺泡的表面，能切斷水分子之間的鍵結，破壞水分子的表面張力，幫助肺更容易被撐開，增加肺的順應性）。肺泡組成一個微小的空間，讓空氣能自由進出，而要讓空氣中的氧氣進入血液中，第一步就是氣體要先溶解在液體中，才能再擴散入血液，這就是為什麼需要討論水的表面張力，以及如何破壞表面張力的原因。

當空氣中的髒東西進入到呼吸道的傳導區（氣管、支氣管、小氣管）時，上皮細胞會分泌黏液，將髒東西卡住，並藉由纖毛的擺動，將外來的微生物、有毒物質排出呼吸道，也可藉由巨噬細胞將其吞噬，而巨噬細胞也能吞噬掉經過肺循環的血栓。呼吸道的傳導區是指沒有肺泡，無法做氣體交換的區域。主要功能是將氣體層層引導，最後進入呼吸性細支氣管（從此處開始有肺泡）。此外也有溫暖濕潤吸入的空氣、並可利用氣流以發聲的功能。另一個作用是，其平滑肌能收縮細支氣管，若某一處的肺泡功能不良或血管供應不良時，可藉由將此處的細支氣管收縮，減少空氣流入，將氣體灌流至他處進行，以更有效的氣體交換，避免浪費。若呼吸道堵住，緊急之手術為氣管切開術及造口術，可促使氣流通過。

空氣經由氣管進來，進到支氣管、終末細支氣管、呼吸性細支氣管，其中，終末細支氣管是所有氣管中最窄的地方，這裡是沒有肺泡，也不進行氣體交換的最後一段細支氣管，而在呼吸性細支氣管（有50萬個分支）才是存在有肺泡的地方。整個肺泡的表面積張開來，就像一個足球場那麼大。而氣管、支氣管周圍有許多像橡皮筋一樣的平滑肌，將氣管捆在一起，當平滑肌收縮時可將小支氣管、細支氣管收縮，此時，其下方的肺泡就就無法進行氣體交換。所以，氣喘是一個漸進性的，當愈來愈嚴重的時候連大支氣管也被收縮起來。

肋膜囊，是一個囊狀的結構、左右各一個，包住左右肺。可以把它想像成是一個氣球，拳頭是肺，當拳頭擠壓氣球時，氣球會將拳頭包住，也就是肋膜囊會將肺臟包住，肋膜囊的一側是跟胸廓連結，另一側則跟肺相連結。

現在先定義：一大氣壓，760mmHg，當成0。大於一大氣壓（> 0）就是正壓，小於一大氣壓就（< 0）就是負壓。肋膜囊裡面是非常薄的一層液體，呈現負壓狀態，可將胸廓與肺臟，兩邊都同時緊緊吸住。而呼吸就像吹氣球一樣，要將氣球撐大，因此，吸人生的第一口氣是非常費力的。但是等到氣球脹大後，吐氣時，會發現即便用盡力氣，也無法將肺泡裡的氣全部吐完，這是因為肋膜囊內的負壓，幫助我們在一出生，吸了第一口氣之後，就將肺泡吸住了，所以吐氣時，肺泡裡永遠有氣體無法完全吐出（這就是肺餘容積，要注意這是用力吐到沒有力氣再吐時，肺泡裡所剩的體積，70kg體重的人約有1200ml）。這樣，日後的每一次吸氣，都不必再從完全閉合的肺泡吹開來，所以不用再像吹第一口氣球時那麼費力。

然而，當肋膜囊被刺破時，空氣就會從外面迅速跑到肋膜囊內，使肋膜囊無法再保持負壓，變為與外界相同，為一大氣壓 = 0，於是肋膜囊原本可將胸廓與肺臟吸住的能力消失，導致肺彈回去原本的樣子，造成肺塌陷，這就是所謂的『氣胸』，此時，胸廓也會往外突出。因為肋膜囊左右各一，所以，氣胸可以左右肺部各自發生。

波以耳定律：定量氣體之壓力與其體積成反比。在一個容器中，擁有固定量的氣體，將容器的體積縮小，此時氣體可移動的空間變小、很容易就碰觸到容器的牆壁，壓力也就變大了；若將容器的體積增大，此時氣體可移動的空間變大、不容易碰觸到容器的牆壁，壓力也就變小了。因此體積愈大壓力就愈小，體積愈小壓力就愈大。

再回到血流量時的 F = rP/R，空氣的流動也可以用這個觀念。就是要有壓力差才有氣流。就像我們的肺臟一樣，當吐氣吐到不能再吐時，代表沒有氣流了，就代表肺內外沒有壓力差，也就是肺泡內的壓力與外面的大氣壓相同( = 0)。當橫膈下降，外肋間肌收縮肺內體積增大時，根據波以耳定律，壓力就會下降，此時肺內低於一大氣壓（< 0），外界一大氣壓的空氣就會跑進來，完成吸氣的動作。因此，會說我們採用的是負壓呼吸法，利用體積大壓力就小的方式，讓外界空氣自然灌入肺內。

吸氣時肺泡壓可以從0-（-1）mmHg，肋膜內囊壓最負可以到-7mmHg；吐氣時肺內壓約為0-（+1）mmHg，肋膜內囊壓最正為-4mmHg。定義：肺間壓 =肺泡壓–肋膜內壓，因此可以發現無論何時，肺間壓都會是一個正數。這個壓力差代表著一個讓肺張開的能力，肺間壓愈大則肺臟就愈容易被撐開。肋骨軟骨能於用力吸氣時增大胸腔體積，幫助吸入更多的空氣，而安靜的呼吸主要是用到橫膈肌，用力的吸氣會用到外肋間肌、胸鎖乳突肌，用力吐氣時則會用到內肋間肌、腹肌。

順應性(compliance)：在吸氣時促使肺泡易被牽扯擴張。每單位肺間壓改變所造成的肺部體積改變，用公式表示為ΔV/ΔP。當耗一點點的力量就能將肺臟撐大就是肺臟的順應性佳，而當肺纖維化、肺浸潤、肺水腫時肺的彈性變差或肺切除時，則會降低肺的順應性。

彈性(elasticity)：是指在伸展後組織恢復至原來大小的能力，即肺撐開後可以彈回原來大小的力量。

當肺泡的表面張力過大，肺容易塌陷。所以，拉佩氏定律：若肺泡無表面作用素，則在吐氣時，小肺泡的氣會容易進入大肺泡而塌陷，整體肺泡的總表面積就會減少很多。因此表面作用素除了會破壞水的表面張力以外，也可以避免因為小肺泡塌陷而減少的呼吸面積。在妊娠28周以下出生的早產兒，有60％的表面張力素都分泌不夠，造成肺泡塌陷，稱為呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndrome, RDS)，需要額外補充表面作用素。

肺容積與肺容量

① 潮氣容積：平常平靜的呼吸，未用力呼吸，所吸入或呼出的氣體容積。

② 吸氣儲備容積：用力吸，去掉潮氣容積，所能吸入氣體的最大容積。

③ 呼氣儲備容積：用力呼氣，去掉潮氣容積，所能呼出氣體的最大容積。

④ 肺餘容積：因為肺泡不會塌，所以在肺內會有殘餘的氣體容積，就是指用盡最大力量呼氣，也無法排出的空氣體積。

⑤ 吸氣容量 ＝ 潮氣容積 ＋ 吸氣儲備容積。

⑥ 功能肺餘容量（正常潮氣呼吸所剩的O₂）＝ 呼氣儲備容積 ＋ 肺餘容積。

⑦ 肺活量 ＝ 潮氣容積 ＋ 吸氣儲備容積 ＋ 呼氣儲備容積。

⑧ 肺總量 ＝ 肺活量 ＋ 肺餘容積。

★解剖死腔或解剖無效腔（呼吸傳導區）：僅傳送氣體至肺泡，而不進行氣體交換的區域，也就是沒有呼吸功能的地方。

肺泡無效腔：有通氣，卻沒有血流灌注的肺泡（有可能發生血管栓塞）

生理無效腔：解剖無效腔 + 肺泡無效腔