「我想要 愛你，而不抓住你
感激你，而不批評
參與你，而不侵犯
邀請你，而不要求
離開你，而不歉疚
批評你，而不責備
並且幫助你，而非侮辱！」
在一吸一吐之間，作為提醒～
血液的氧從哪裡來？
依據亨利定律，空氣是可以溶解在液體中的，在空氣裡有多少分壓，在液體裡就會有多少分壓，且當某氣體的分壓減少一半，溶解在液體中的氣體量也將減少一半。
大氣壓是760mmHg，因為氧氣佔大氣的21%，所以根據道耳吞定律，氧分壓就是160mmHg（760Í21%=160）。因為肺餘容積的關係，在肺泡的氧分壓是105mmHg。根據亨利定律，溶解在液體中氧分壓也會是105mmHg。氧分壓指的是會自由移動的氧氣，所以，液體中的氧分壓就是指：在液體中能自由移動的氧分子，在移動過程中碰撞所產生的壓力。
然而，當體溫37°C時，動脈血液中的PO2是100mmHg（看起來不符合亨利定律，我們後面會解釋），代表著每1L的血液中可溶解3 ml的氣泡氧（全身組織能直接利用的氧形式就是這個自由移動的氧分子），然而正常人每1L的血液帶有200 ml的氧氣，因此，我們得依賴血紅素來幫忙。
一個血紅素有4個血基質，每個血基質的中心點有鐵離子，可與一個氧分子結合。然而這4個血基質在裝氧氣的難易度是不一樣的！第1個血基質最難裝氧氣，一旦有氧分子結合，就會幫助第2個血基質露出結合位置，以利第二個氧分子結合，因此，到第4個血基質就是最簡單的了。
當血液中的氣泡氧被血紅素吸附後，就不是氣泡形式的氧氣，因此，氧分壓會下降，如此，就可以藉由擴散力量，再繼續從肺泡抓取氧分子。血紅素不停的吸附氧氣，還不用到肺泡靜脈端的微血管，血紅素就已經幾乎飽和了。結果造成每1L的血液中，會有3 ml的氣泡氧，以及暫時無法移動的197ml血紅素攜帶的氧，總共有200ml的總氧量。
所以，當氧分壓增加時，常常僅能增加溶解在血漿中的氣泡氧含量，很難再增加吸附在血紅素上的氧含量，因為血紅素吸附197ml的氧已幾乎達飽和濃度（98.5%），難以再攜帶更多的氧，因此增加氧分壓，對血液中的總氧量是影響不大的。請藉此思考看看，一氧化碳中毒的人，跟貧血的人，與正常人相比，其血液中整體氧含量下降，但氧分壓卻不變的道理。
因為重力的關係，肺尖的換氣量比肺底高，但肺尖的血流量卻比肺底低許多，因此肺尖的換氣量與灌流量的比值約為3.4，肺底的比值卻只有0.63，與其他正常的肺葉1點多，有所落差，因此肺尖及肺底的換氣效率較低，其餘中間的肺葉才是主要的換氣區域。因為這樣換氣灌流比例不對等的結果，我們的動脈血液氧分壓就無法達到亨利定律與肺泡相同的105mmHg，所以只有100mmHg了。這是正常的生理情形，但為了彌補這種不對等，我們又發展出兩套方法，以截長補短。第一：當某些肺泡沒有通氣時（也許是支氣管被痰液堵塞），既然不通氣，就無法得到外界的氧氣，因此，這裡的肺微血管內的氧分壓下降，將引起控制這裡微血管的微動脈收縮。如此，可以節省血流，重新分配去那些有通氣的肺泡。第二：當肺部的血管被血液凝塊塞住，導致某些肺泡沒有血流時，這些肺泡將得不到來自組織的二氧化碳，如此，會促使這些肺泡的支氣管收縮，以節省氣流，重新分配進入的空氣，去到有血流的肺泡組織。
高山症為什麼會肺水腫？腦水腫？
肺循環具有低阻力（血管總長度小於體循環）的特性，與體循環的每分鐘心輸出量是相等的，血流速度也相等，但是肺循環的阻力只有體循環的1/10，所以壓力也只有1/10。而依據史達林定律，微血管若要將血液過濾出去，需要來自微血管的靜水壓，因肺循環的壓力較體循環低，所以肺循環的血管過濾壓較低，正常情況下並不容易發生肺水腫。
當全身組織缺氧時，肺動脈會擴張（以提供更多的氧氣給周邊組織使用）、腦血管及心血管也會擴張（把血液及氧氣留在重要器官），並收縮全身的動脈（減少血流量，將血優先給重要器官使用）；然而當肺泡缺氧時，如同上述，通氣灌流不對等的說明，我們的生理反應會讓肺微動脈收縮，減少將血流送至無法有效換氣的肺泡，而增加其他功能良好的肺泡進行氣體交換，以減少資源浪費。
因此，當到達1500公尺左右的中級山時，我們的動脈氧分壓就只有80-75mmHg，到達4500公尺左右的高山時，更剩下50mmHg左右，只有海平面的一半了。此時，一般人的生理的反應將直接促使肺微動脈收縮，結果引起肺循環壓力上升，史達林定律將使得肺部微血管過濾量大於吸收量，可能造成肺水腫。因為後續會有生理的代償反應出現，因此，就端賴每個人的適應。越能拉長上山過程的時間，越能適應。萬一代償無法降低肺高壓的反應，肺水腫將發生，如此會降低肺的順應性，不但難以擴張肺泡，還會增加氧氣擴散的時間（水太多了，要擴散游泳過去的路途遙遠！），於是惡性循環開始，將更加降低動脈的氧含量，加劇肺水腫！（大約3000公尺以上，動脈氧分壓降到65-70mmHg，一般人就會有喘氣增加的生理代償情形，這是呼吸控制經由氧分壓下降所導致的過度換氣，將會在後面內容解釋）。
因為動脈氧分壓下降，將導致腦血管擴張，顱內壓逐漸上升，會引起頭痛，噁心，食慾不振，睡眠中斷。但是當有過度換氣的代償反應時，又會吐出過多的二氧化碳，以致於減少了血中二氧化碳濃度，引起腦血管收縮，症狀緩解。正常人，順著生理反應，增加適應時間，通常可以克服高山症狀。所以，主要關鍵在於動脈血氧分壓不要降太低。當急性的高山症(acute mountain sickness, AMS) 發作時，肺水腫引起腦血管持續舒張，將導致致命的腦水腫！所以，藥物處理通常是優先降血壓，因此使用利尿劑。當然，快速回到海平面，是最根本的處置。
人類是可以逐漸適應高山生活的。短期靠過度換氣，中期可以透過增加2,3-DPG（後面的內容有詳述），長期則可透過腎臟分泌紅血球生成素，增加紅血球的數量來增加動脈血氧含量。
貧血，一氧化碳中毒，與潛水
貧血的人，只要他的呼吸系統正常，他的血液氧分壓與正常人無異，即一大氣壓下每1L的血液中，一樣含有3 ml的氣泡氧，動脈氧分壓為100mmHg。原因是一樣適用亨利定律。但不同的是，貧血病患的血紅素不足，整體能攜帶的總氧量就比正常人低。
一氧化碳與血紅素的親和力是氧氣的210倍，因此，一氧化碳中毒的人，其血液氧含量將非常低，但是氧分壓仍然符合亨利定律，與正常人相等。只有改變通氣時的氧分壓，才會改變血液中的氧分壓，例如爬上高山氣壓降低時，動脈中的氧分壓才會跟著下降。
在潛水時，每下降10公尺，氣壓就會增加一大氣壓，血液內氣體的溶解度也會跟著增加。因此，若潛水到海平面下30公尺的地方，就是四大氣壓，每1L的血液中就溶解有12ml（3 ml×4）的氣泡氧。但是，此時，問題不在氧氣，而是氮氣。原本一大氣壓時，溶解在血液中的氮氣對人體沒有影響，但是，當潛水員下潛超過30公尺深度後，同時也會增加血液中N2的溶解量，造成氮麻醉(DCS)，為類似酒精中毒現象，會出現潛水狂喜(rapture of the deep)、頭昏眼花及昏昏欲睡等症狀，因此呼吸筒內的氮氣常會以惰性氣體氦氣取代。然而，在超過60公尺的深度（相當於七大氣壓）後，氧氣也會開始對人體產生毒性，酵素的氧化作用加強產生自由基，使神經系統受損，氧中毒將會導致昏迷及死亡。
此外，若要從海裡浮升上到陸地，不能一下子上升太快，否則原本因氣壓上升而大量溶解在血液中的氣體，會快速冒出，造成全身微血管破裂出血或形成氣栓塞住血管，造成潛水夫病。
血紅素與氧氣的結合曲線
由血紅素與氧氣的結合–解離曲線，可以在圖上找到正常的動脈氧分壓是100mmHg的時候，氧合血紅素的濃度（有氧氣結合的血紅素）是98.5％；而正常的靜脈氧分壓是40mmHg時，氧合血紅素濃度是75％。所以正常休息時，我們把動脈血送去組織，一直到靜脈血離開組織，總共給了組織23.5％（98.5％－75％）的氧氣。
然而，因為四個血基質與氧分子結合的效能不同，所以此條曲線呈現S型：這種狀況是指在高氧分壓狀態，即便氧分壓下降，也會不容易降下氧合血紅素的濃度。但是，在低氧分壓時，將快速卸下與結合氧氣。
所以好處是，我們可以容忍動脈氧分壓降到60mmHg的臨界點，將開始引發過度換氣前，還不至於產生不舒服的反應。因此，我們可以偶而閉氣不呼吸；可以生活在一定高度的山上，增加人類在地球上的分布棲位。而且，當血氧分壓從40mmHg降至20mmHg時，氧合血紅素的濃度將大幅下降了45％。這可以讓人體在運動時，血紅素的放氧量是在休息時的2倍以上。而且，當氧分壓從20mmHg上升到40mmHg的時候，血紅素就會把自己快速裝填到75％（對比於血氧分壓40上升到100mmHg時卻只裝填了22％）。如此，讓人類非常容易可以持續的運動，甚至於可以保持著正常血氧濃度。
影響血紅素與氧結合的因子
人體血液的正常pH值為7.35～7.45之間，氧分壓若為40mmHg血氧飽和濃度是75％；若當血液pH值降為7.2（酸中毒）時，血氧飽和濃度是60％；若當血液pH值升高為7.6（鹼中毒）時，血氧飽和濃度約為85％。這個結果說明，pH值下降時，血紅素與氧的親和力減少、血氧飽和濃度下降，S型曲線會向右移。例如運動時會產生很多代謝性的乳酸（使pH值下降）、發燒時溫度上升或2,3-DPG濃度增加時，身體都會需要更多的氧氣，也都會產生S型曲線向右移的現象，使血紅素容易放出氧氣，供組織細胞利用。而pH值下降（變酸）使血紅素與氧的親和力下降，曲線向右偏移就是所謂的波耳效應。
2,3-DPG來自紅血球的醣解作用的代謝產物。由於紅血球沒有粒線體，必須經由葡萄糖的無氧呼吸才能獲得能量，無氧呼吸時會產生乳酸，這些乳酸會進入血漿，由肝臟與腎臟轉換成葡萄糖。而2,3-DPG是這個過程中的中間產物。當它的濃度增加時，會讓血紅素與氧的親和力下降，使曲線向右偏移。貧血的人因為紅血球較少或血紅素不足，所以紅血球會更加辛苦的工作，所產生的2,3-DPG濃度就會上升，曲線也會向右偏移。結果導致在相同的氧分壓下，貧血的人比正常人的血紅素更容易將氧氣放掉，這樣才能提供足夠的氧氣給組織細胞使用。（血庫中的血是有保存期限的，血袋如果儲存太久，紅血球會失去活性，就會減少2,3-DPG的製造。因此血袋中的2,3-DPG濃度愈高代表血液愈新鮮，所以血液在儲存時，會加入一些能量及磷酸來幫助紅血球維持活性）。
胎兒血紅素 F與肌球素（在橫紋肌細胞中）都在S型曲線的左邊，對氧的親和力都比成人的血紅素A高。因此胎兒的血紅素 F，在胎盤與媽媽的血紅素A相遇，就容易將媽媽的氧氣搶走，才能由母體中得到足夠的O2。肌球素也是如此，當肌肉中氧氣濃度非常低時才會釋放出氧氣，運動後肌球素重新裝填回去氧氣時，也會容易搶走血紅素A的氧氣。然而，地中海型貧血的病人，成人時期其血液中仍會保有大量的胎兒血紅素F，這是生存的策略。而鐮刀型貧血的病人，有一種不正常的血紅素S，在PO2過低時，會使得紅血球變成鐮刀型，鐮刀型紅血球的特色為：彈性差、易碎、阻塞較小的血管，使器官缺血，而引起瘧疾的寄生蟲，卻不能存活在血紅素S紅血球中。這又是另一種演化的基因篩選。
如何將二氧化碳呼出去？
組織細胞代謝的二氧化碳，要送至肺臟呼出去，有三種方式，比照氧氣的運送方式，可以將二氧化碳溶解在血漿中運輸（10％）、與血紅素結合形成碳醯胺基血紅素運輸（25～30％）、利用碳酸肝酶(CA)將二氧化碳轉換成重碳酸鹽(HCO3-)運輸（60～65％）。
紅血球內有碳酸酐酶這種酵素，可將CO2＋水變成碳酸的反應，侷限在紅血球內。因為碳酸會自動水解成氫離子+碳酸氫根離子，氫離子會被紅血球內的無氧血紅素結合，這樣就不會讓太多氫離子進入血漿，影響血液酸鹼值。而為了確保反應持續向碳酸方向進行，碳酸氫根離子會被送出血球至血漿中。但是有很多碳酸氫根離開血球，又會造成正負電荷不平衡。因此，會有帶負電的氯離子與其交換，此稱為氯轉移。意思為，在組織二氧化碳最多之處，會產生氯離子進入紅血球的反應。相反的，在肺部，因為肺泡的二氧化碳都來自血漿，所以，紅血球將不斷釋放出二氧化碳，導致的結果，碳酸氫根離子會持續不斷進入紅血球與H+結合成碳酸，在經由碳酸酐酶轉換成CO2離開肺部。此時，紅血球內的氯離子，要再度跟碳酸氫根交換，離開血球，稱為反向氯轉移。由於H+與去氧血紅素鍵結的強度比氧合血紅素大，所以組織的CO2被合成碳酸後，釋放的H+就與卸下氧的去氧血紅素結合，這種緩衝作用移去了血液中的H+，使產生碳酸的化學反應持續進行，此作用可促進血液運送二氧化碳的能力。
※血紅素會與氧氣、二氧化碳、一氧化碳、一氧化氮、氫離子結合。
