如果只看一眼，你認為看見了什麼？
心理學有很多錯視的照片與實驗，可以證明人的感覺是很容易自欺，欺人的
明白我們的極限，也許會更有彈性的，接受更多可能～
※神經末稍所特化出來的感覺：嗅覺、痛覺、溫度覺、觸覺，為裸露的神經元末稍，上面就有接受器。
※特化的感覺細胞（是細胞，不是神經，但可以像神經一樣，接收刺激轉變成電位後，再將細胞內的化學物質，傳給下面的神經元）：聽覺的毛細胞、味覺的味蕾的味覺細胞、視覺的桿細胞及錐細胞。
※游離神經末梢（無髓鞘）：冷的感受器分佈於真皮上層，熱的感受器分佈於真皮深層。
依據對刺激的反應，感覺接受器可分成2種：
1. 相位感受器（快適應）：剛受到感覺刺激時，會一直放電，但過了一段時間以後，相位感器適應了這個感覺刺激，放電速度就會減慢，能對持續性的刺激減少注意力，而對突然改變的刺激有所警覺。例如：負責壓覺的巴氏小體、梅克爾氏盤與洛弗尼末梢、嗅覺接受器、味覺接受器。
2. 張力感受器（慢適應）：從感覺刺激一開始到結束，都一直持續性的放電，不會有感覺適應，如：痛覺接受器。
痛覺
1.痛覺感受器是游離的感覺神經末梢，劇烈疼痛是由，有髓鞘的神經軸突（屬於Aδ型纖維）作快速傳導，如：針刺。而持續的鈍痛，則由傳導速度慢的無髓鞘神經軸突（屬於C型纖維）所傳導，如：經痛。
2.高溫可藉由感覺神經元樹突上，特定膜蛋白的活化，而產生痛的感覺，此蛋白稱為番辣椒素接受器。而另一種薄荷醇接受器的機制，也與番辣椒素接受器類似，它是對冷覺及薄荷醇刺激可產生去極化反應。
3.受傷細胞所釋放的ATP，以及在感染及發炎反應期間，pH值的局部下降也會導致疼痛。
特定神經能量定律
刺激一條感覺神經，只能接收一種刺激、產生一種感覺，例如：雖然每一種感覺，最後都是透過動作電位來通知大腦，但大腦會知道什麼樣的感覺，是透過什麼樣的傳遞路徑來的，例如：光線刺激視覺神經，發動作電位通知大腦，大腦知道這是從視覺神經來的路徑，因此會產生視覺，所以如果對著眼睛發出聲音，眼睛是無法完成，聽覺訊息的傳遞的，每一種感覺神經，都有它專屬的神經路徑，並只負責傳遞固定的一種感覺刺激。警覺，則是屬於非特定神經能量。
脊髓上行徑（感覺神經→大腦）
1.內側蹄系徑＝背柱系統＝薄束及楔狀束《精細觸覺、本體感覺、精確壓力覺、震動感、兩點覺》：第一級神經元（薄束）→ 延腦 → 第二級神經元交叉至對側（延腦交叉）→
視丘 → 第三級神經元至大腦皮質中央後回。
2.前側系統《外側脊髓視丘徑（溫度、痛）；前脊髓視丘徑（粗略的觸覺、壓力感覺）》：第一級神經元 → 脊髓 → 第二級神經元交叉至對側（脊髓交叉）→
視丘→ 第三級神經元至大腦皮質中央後回。
★臨床應用：有一個人車禍受傷被送到急診（可能傷到胸椎），當輕輕的搔癢2隻腳的腳底時，左腳有感覺，右腳沒有感覺，請問，哪一側的胸椎脊髓可能受損了？若再給予2隻腳痛覺刺激時，哪一隻腳會感覺到痛？
答案：他的左側胸椎受傷，右腳不會痛
發生電位（感受器電位）
由感覺神經末梢，針對環境刺激，所產生的漸進電位，與突觸後電位相似。若是裸露的神經元末稍，當過閾值就會直接引發動作電位；而特化的感覺細胞，則會釋出化學物質給後面的感覺神經，當過閾值就會在感覺神經引發動作電位。
感受區
一個神經元的管轄範圍、可以引起動作電位產生的那個區塊，就是整個神經軸突末稍所分布的地區。不管同時幾個刺激，這些刺激如果同時都落在同一個神經元的感受區內，那就只有那條神經會發動作電位，大腦也只會感覺到，有一個刺激點。因此，若一個神經元的感受區越大，那個地方的感覺就越不敏銳；若一個神經元的感受區越小，感覺就越敏銳。
能讓感覺敏感度提高的方式
1.感受區小：可以引起同一條神經，產生動作電位的刺激範圍。範圍愈小，愈敏銳。
2.感覺接受器密度高：相同面積下，接受器越密集，越敏感。在一個小範圍裡，神經數目有很多（感受區就會比較小），或是在神經末稍上的接受器密度高，對感覺就會越敏感。
3.兩點覺的閾值小：2個刺激點的距離很小，就能夠刺激到不同的2條神經，就能夠分辨出同時有2個刺激點；兩點覺的閾值如果很大，代表2個刺激點的距離要離很遠，大腦才能分辨，同時有2個刺激點的刺激。因此，兩點覺的閾值越小，感覺敏感度越高。
4.要有側邊抑制：受到最大刺激之感受區的神經元，其軸突側枝會發出動作電位，來抑制其他周圍的感覺神經發動作電位。因此大腦只需要專心接收，來自受到最大刺激的神經元的訊息就好，其它旁邊神經發的動作電位，早就被主要神經攔劫掉了，大腦接收不到，因此提高感覺敏感度。
味覺
味覺的接受器，味蕾，是由很多個上皮細胞（味覺細胞）所構成，在這些上皮細胞的上面有微絨毛。當吃進去的化學物質溶解在液體裡面時，就會和微絨毛上的離子通道或接受器結合，上皮細胞的下面，有感覺神經接收上皮細胞接受器傳來的訊息。味覺經由第一級感覺神經元→延腦→第二級神經元→視丘→第三級神經元→大腦中央後回的感覺皮質。每一個味蕾都含有，能感覺酸、甜、苦、鹹及鮮等味道的上皮細胞，雖然每一個味蕾，都可以感受到所有的味覺，但敏感度卻不盡相同，例如：舌尖對甜味較敏感，舌根則對苦味較敏感。而每一種類的上皮細胞，會和其對應的感覺神經連接，例如：食物中的鹹會透過Na+，去刺激負責接收鹹味的上皮細胞的離子通道，使上皮細胞釋放化學物質，並將訊息傳遞給負責鹹味的感覺神經，而酸味的上皮細胞，就會與酸味的感覺神經相連接。因此，每一個味蕾，可能含有負責各種味覺的上皮細胞，但每個感覺神經元，卻只負責一種特定味覺形式的訊息。位於舌前2/3的味蕾，由第7對腦神經顏面神經傳遞，位於舌後1/3的味蕾，則是藉由第9對腦神經舌咽神經傳遞。然而，我們真正感覺到的味覺，是味覺加上嗅覺在咽喉內融合所產生的結果。而辣，是痛覺。
嗅覺
嗅覺神經為雙極感覺神經元，具有細胞分裂（再生）的能力，一端為樹突（裸露的神經元末稍），延伸至鼻腔處，不需透過特化的上皮細胞，化學物質溶解在液體裡面時，氣味分子與神經元接受器旁的G-蛋白結合→活化腺苷酸環化酶→活化第二傳訊cAMP→開啟Na+和Ca2+通道（Na+和Ca2+從細胞外跑到細胞內）→去極化→動作電位，就會刺激嗅覺神經元樹突細胞膜上的感受器發動作電位。另一端為無髓鞘軸突，穿過篩板上的孔洞，進入大腦的嗅球，嗅球（在邊緣系統）中與第二級神經元形成突觸，第二級感覺神經元，投射至大腦內側顳葉，以及邊緣系統的海馬回和杏仁核。因此，氣味極易引起與情緒有關的記憶。然而，嗅覺只有兩級感覺神經就能傳到大腦了，嗅覺的神經路徑，也是唯一不通過視丘的感覺。
聽覺
耳朵的構造
＊耳咽管：是一個連接中耳與鼻咽的通道，可調節中耳與外面空氣的壓力，維持平衡，平常都是關著的，當連接耳咽管及鎚骨的鼓膜張肌收縮時，耳咽管才會打開，如：吞嚥、咳嗽、打哈欠、打噴嚏。但幼兒因耳道較成人短、寬、直，耳咽管不易閉合，所以當感冒時，鼻涕內的病毒就容易逆流到中耳內，造成中耳炎，若未處理，將造成聽小骨被腐蝕，而無法正常的傳遞聲音，造成傳導性耳聾。
聲音的傳遞
聲波會讓鼓膜振動，鼓膜將振動，依序傳給中耳的3塊聽小骨（鎚骨→砧骨→鐙骨）這3塊聽小骨互相敲擊，可將聲音放大20倍，以利接下來，改成以液體為介質來傳播聲音。最後鐙骨傳給卵圓窗（是耳蝸上的窗戶），而鐙骨的上面有鐙骨肌，如果聲波太強的時候，鐙骨肌會收縮，以減少鐙骨的移動，可避免鐙骨太大力撞擊卵圓窗。
振動傳到卵圓窗之後，正式進入內耳的耳蝸，長長的耳蝸分成上中下3個部份，中間包裹的是耳蝸管，裡面含有內淋巴液，以及產生聽覺的關鍵角色－柯氏器（覆蓋在毛細胞上的覆膜+毛細胞+毛細胞下面的基底膜）。而耳蝸管的上面是前庭階，下面是鼓階，前庭階及鼓階都含有外淋巴液。卵圓窗的振動，會先造成前庭階的外淋巴液產生波動，高頻率的聲波傳遞的距離比較短，只能引起，靠近卵圓窗的前庭階外淋巴液產生波動（一根毛細胞，負責接收一種音頻，所以靠近卵圓窗，耳蝸管底/基部內的毛細胞，就是負責接收高音頻的聲波，越往耳蝸管的尾部，蝸孔走，毛細胞所負責接收的音頻就越低）。接著，聲波傳到耳蝸管的內淋巴液，而當內淋巴液也產生波動時，會讓毛細胞上的覆膜移位，並且壓迫下方的基底膜。
這樣一來，插在基底膜上的毛細胞，就會擺動彎曲，當毛細胞彎曲時，毛細胞膜上的K+離子通道會打開，促使細胞外的K+進入細胞內（外淋巴液是組織間液，內淋巴液的成分是細胞質，所以毛細胞是被放在細胞裡面，與內淋巴液，也就是細胞質接觸，而毛細胞內的K+濃度，比一般細胞內的K+濃度低，因此，當毛細胞的K+離子通道打開時，毛細胞外的K+就會進入毛細胞內），產生去極化，使Ca2+通道打開並釋放化學物質，刺激與毛細胞相連的耳蝸神經發動作電位，之後前庭耳蝸神經會來到延腦，一部分會在延腦交叉至對側，然後再往上傳到中腦四疊體的下丘，接著到達視丘的內側膝狀核，然後就傳給大腦顳葉的聽覺皮質區，完成了聽覺的傳遞。
★聽覺：聲波 → 鼓膜 → 鎚骨 → 砧骨 → 鐙骨 → 卵圓窗 → 外淋巴液 → 內淋巴液 → 柯氏器（覆膜+毛細胞+基底膜）→ 聽毛細胞彎曲 → 毛細胞膜上的K+離子通道打開，K+進入細胞內 → 去極化 → 釋放化學傳遞物質 → 前庭耳蝸神經 → 一部分在延腦交叉 → 中腦四疊體的下丘 → 視丘內側膝狀核 → 傳送到大腦顳葉的聽覺皮質。
耳聾
1.傳導性耳聾：鼓膜或聽小骨的損傷，使聲音無法被傳遞，例如：中耳炎或耳硬化，可配戴助聽器將聲波放大，加強聲波從鼓膜傳給內耳的過程。
2.感覺神經性耳聾：神經傳導路徑病變，或是毛細胞因某強大聲波而造成損傷，此種損傷無法再生。
平衡覺
由內耳的前庭器（3個不同方位的半規管+橢圓囊+球狀囊）所負責，後面與負責聽覺的耳蝸相連。前庭器與耳蝸相似，均含有外淋巴液、內淋巴液及毛細胞，而半規管的毛細胞，上面覆蓋的是類似果凍的膠狀物質－壺腹頂，毛細胞彎曲，產生去極化反應，並釋放化學物質，刺激與毛細胞相連的前庭神經發動作電位，走到小腦、延腦前庭核、動眼中樞及脊髓。另一種前庭器是橢圓囊與球狀囊，毛細胞上面覆蓋的則是耳石膜，耳石膜上有耳石（碳酸鈣結石），當內淋巴液流動時，耳石會往重力方向移動，並帶動耳石膜的移動，使毛細胞彎曲去極化，釋放化學物質。橢圓囊與球狀囊透過耳石構造，能加大反應度，根據毛細胞生長與擺動的方向，橢圓囊能偵測水平方向的加速度，球狀囊能偵測垂直方向的加速度，例如：搭電梯上下移動時，就是藉由球狀囊偵測訊息傳入大腦，來協助身體維持平衡。
＊半規管：負責偵測旋轉加速度，維持動態平衡。
＊橢圓囊與球狀囊：負責偵測直線加速度（橢圓囊：水平方向；球狀囊：垂直方向），維持靜態平衡。
眼球震顫
當一個人開始不停的向左旋轉，半規管內的淋巴液，也會不停的向左流動，當身體停止旋轉時，半規管內的淋巴液，不會馬上停止而是繼續在流動，而前庭器就會不斷將訊息，傳到動眼中樞。因此，當淋巴液還在流動時，動眼中樞受刺激，而使眼球也跟著不停移動，然後，又突然感覺到身體已經停止旋轉了，所以眼球又跑到中間，但淋巴液依然在流動，動眼中樞又會被影響，所以就產生了眼球來回震顫的現象，當身體旋轉完畢後，會感到頭暈，且周圍的物體、房子在旋轉，這就是因為眼球還在震顫的緣故，屬正常現象。若當身體沒有在旋轉，但前庭器或內淋巴液，仍不停在流動或是毛細胞異常，造成異常訊息持續被傳遞時，也會產生暈眩情形，屬不正常現象，例如：梅尼爾氏症，可能是因為病毒感染，造成內耳的內淋巴液堆積在迷路內、循環不良所致，會產生耳鳴、暈眩及震顫等症狀，嚴重時會有一整天都天旋地轉的感覺。
視覺
◎青光眼：許萊姆氏管堵塞，或分泌出來的水樣液太多，造成眼內壓力過大，壓迫視網膜（內含神經+血管），造成沒有氧氣養分供應，神經死亡，失明。
＊睫狀體分泌水樣液 → 後房 → 瞳孔 → 前房 → 由許萊姆氏管收集水樣液 → 流回靜脈。
◎近視：眼球前後徑過長，治療是使用凹透鏡。
◎遠視：眼球前後徑過短，治療是使用凸透鏡。
◎散光：角膜或水晶體不平整，光線折射不平均。
◎白內障：水晶體變白變混濁，而變得不透光。
◎老花眼：水晶體失去彈性，當看遠，水晶體被拉扯變扁後，再看近物的時候，水晶體沒有彈性，而彈不回來。
盲點（視盤）
為神經及血管進出視網膜之處，因為沒有桿細胞或椎細胞接受器，所以無法感光。而當雙眼同時睜開時，就會看不到盲點，因為右眼盲點區的視野，為雙眼視野，所以當左眼也張開時，此區的影像，剛好投射在右眼的盲點（看不到）、左眼的視網膜上（看得到），從影像到左右眼的角度不同，因此不可能同時都投射在兩眼的盲點上，所以當兩眼同時打開時，至少還會有一眼看得到，反之，投射在左眼盲點區的影像也會被右眼所看到。
虹膜（瞳孔）的調節
1.交感控制 → 虹膜的放射狀肌（輻射肌）收縮 → 瞳孔放大。
2.副交感控制 → 虹膜的環狀肌收縮 → 瞳孔縮小。
水晶體的調節
調適作用：透過水晶體受拉扯變扁或變凸，改變水晶體的曲度和厚薄，使影像經由折射後，能正確聚焦於視網膜上，就是類似相機對焦的功能。
睫狀肌呈圓型排列，環繞著水晶體，內圈上綁滿了一圈的橡皮筋（就是懸韌帶），這些橡皮筋一端黏在睫狀肌上，另外一端與水晶體相黏。當看近物時，副交感刺激睫狀肌收縮（半徑縮小，中央空隙變小），橡皮筋就會彎曲變鬆，使水晶體變厚，光線折射角度加大。相反的，當看遠物時，交感刺激睫狀肌放鬆（半徑變大，中央空隙變大），橡皮筋就會被拉緊變直，使水晶體也被往外拉扯變薄，光線折射角度縮小。
＊阿托品（Atropine）為蕈毒鹼接受器抑制劑，可抑制副交感神經，因此會造成，虹膜環狀肌鬆弛而瞳孔放大，產生散瞳作用，也會使睫狀肌放鬆，而無法看清楚近物。
視覺的路徑
一道光線進到視網膜時，會依序先照射到節神經元（真正的神經元）→雙極神經元（特化的細胞）→光感受器（特化的細胞，錐細胞與桿細胞）。當光線照射到，最底部的光感受器時，就會開始由光感受器，來接收此光子刺激，然後將訊息傳給雙極神經元，再傳給節神經元，其中，只有節神經元是真正的神經，屬於中樞神經，由寡突膠細胞為髓鞘包覆神經，最後由節神經元發動作電位來通知大腦。
＊桿細胞：對光線較敏感，對色彩較不敏感，為夜間主要的感光細胞。因此在黑暗中還能看到東西，主要是桿細胞的作用，但就會較缺乏色彩效果。桿細胞的感光色素為視紫質(rodopsin)。
＊錐細胞：對色彩較敏感，對光線較不敏感，因此在黑暗中很難分辨物體的顏色。三種錐細胞，具有紅、藍、綠三種光視蛋白(photopsins)，與視黃醛(retinal)組成三種光色素，其中兩種光視蛋白，由X染色體負責，因此此處的基因病變，稱為色盲，女性有兩條X，只要其中一條正常即可，所以色盲較常見於男性。
褪色反應(bleaching reaction) 及暗適應
視紫質由順式視黃醛(11-cis-retinal)及視質(opsin)所組成，視黃醛（又稱網膜素）是來自於微生素A的衍生物。當光線照射時，光子會將順式視黃醛打成反式視黃醛，導致視紫質與視黃醛分離，與視紫質分離的反式視黃醛，無法再次接收光線的刺激，此即為褪色反應，又稱光適應。
暗適應現象：經過一段時間以後，反式視黃醛又變回原本的順式視黃醛，才能再次產生作用。當在光亮之下，桿細胞與錐細胞光色素中的視黃醛，都被打成反式之後，剛踏入黑暗中，將沒有足夠的光色素，可以用來反應微弱的光線，大約五分鐘後，反式視黃醛才能轉成順式，桿細胞才得以大量合成視紫質，因此眼睛對弱光的敏感度大量增加。
夜盲症是因為缺乏維生素A，使視紫質的量不夠，因此在夜晚時桿細胞無法發揮作用，而看不到東西。
視覺的傳導
① 黑暗中 → cGMP與Na+通道結合 → Na+通道開 → 去極化（暗電流）。
② 光線下→ 視黃醛離開光色素→視質活化G-蛋白，G-蛋白活化磷酸雙酯酶 → cGMP變成GMP，與Na+通道分離 → Na+通道關 → 過極化 → 暗電流停止 → 桿細胞→雙極神經元 → 刺激節神經元產生動作電位 → 視交叉 → 視徑 → 視丘外側膝狀核 → 視放射 → 傳送到大腦枕葉的視覺皮質。
中央凹（黃斑）
中央凹，位於視網膜的黃斑處，視覺是整個視網膜最敏銳的地方，神經往兩邊挪出位置，讓光線可以直接射入。此處只有錐細胞，且錐細胞光感受器與節神經元的數目相等，錐細胞與節神經的比例為1：1，一個錐細胞就搭配一個節神經。＊桿細胞與錐細胞不同，好幾個桿細胞才會搭配一個節神經，視覺的敏銳度比錐細胞差，但卻增加了視覺對光線的敏感度，因此夜間視覺主要靠桿細胞。
視野與視網膜
1.一顆眼睛分成左右2半，靠近鼻子的稱為鼻側，靠近耳朵的稱為顳側。
2.若將雙眼打開，全部可以看得到的範圍，稱作視野。兩隻眼睛的視網膜都可以看得到的範圍，稱作雙眼視野；太過右邊（或太過左邊），只有右眼視網膜（或左眼視網膜）可以看得的視野，稱作單眼視野。若將全部的視野分為右半邊與左半邊，因為光線經過角膜和水晶體的折射，所以，右半邊的視野，會傳到雙眼的左半側（左眼的顳側、右眼的鼻側）的視網膜上接收；左半邊的視野會傳到雙眼的右半側（左眼的鼻側、右眼的顳側）的視網膜上接收。
3.右腦管左半邊的身體，左腦管右半邊的身體，所以，在視覺神經的傳遞上也是如此，右腦要看左半側的視野（左眼鼻側視網膜+右眼顳側視網膜），左腦要看右半側的視野（左眼顳側視網膜+右眼鼻側視網膜），因此，連接顳側視網膜的神經同側上傳即可，因為是雙眼視野，左右兩眼的視網膜都接收的到的範圍，左右腦一起看，視神經不用交叉上傳，也就是顳側視網膜的神經同側上傳即可。但連接鼻側視網膜的神經（接收的是單眼視野），要交叉到對側後，再上傳至大腦，才能讓視野由對側腦來接收控制。
4.右側的視野，要經由左邊視神經，送入視丘左邊的外側膝狀核，此時的外側膝狀核，同時接收兩邊視網膜（左眼顳側視網膜+右眼鼻側視網膜）傳來的神經訊息，再以視放射方式傳入大腦皮質枕葉。
