能生活在重視女權的社會裡，我們真的是前輩子有燒香。但也因為生理上的限制，讓我們面臨抉擇時，會勉強的對於眼前這個男人，有點放水😂⋯這樣的問題，被這本書講的有夠直白透徹。
原本是在書堆裡，抽出這本對我已然無緣，不知為何進了書堆，準備要還的書，隨手一翻卻停不下來！然後，內心湧出大量的同理的，酸酸的嘆息。
首先對我胃口的是，科技才女的敘事文筆，真是簡潔俐落，清晰順暢。
其次，她提到父母輩給予的糾結，完全真實反應我們這一輩人，需在女權與自我安頓之間的努力掙扎。就算她是台灣去MIT留學，在矽谷NVIDA就業的科技女，但骨子裡台灣苗栗鄉下的魂魄，讓她上演著令我讀來心疼，又替她開心的戲劇性轉折。
我真覺得30-35歲的台女們，讀一下這本不亞於網飛連續劇（搞不好真的可以拍片）的寫實書，會有一些體悟。
不一定要效法，因為財力與社會福利資源不同，但是，也許在心理上會有一些澄清，能彼此理解，共伴。
人什麼時候會露出最溫柔的表情？
是不是在看到嬰幼兒的時候？尤其是，從他她的成長歷程中，看到自己那個內在的小孩時。
生育當然不必是女人的必須。只是在周遭物理及人情環境良善時，我自己是非常非常感恩這份天賦人權。與此同時，也明白這位作者的奮力爭取。
意外的好看。抄錄一段：「人生像一塊拼布，每一段關係的結束，就是完成一塊拼貼。而與這塊拼布相鄰的，是另一塊風格，色彩各異的布料，象徵另一段短暫的邂逅，長期的交往，婚姻的足跡，失婚後的點滴，單身中的體悟，甚至生老病死的各種滋味，都只是讓我們的人生閱歷變得更豐富繽紛。」
推薦細讀書中「直球對決」的部分，引人深思。
這部電影讓我想到一個現在很輕易出口的「回到初心」。
我一直覺得「初心」是一個很詭異需要思辨的詞，而每次遇到問題就要「回到初心」，也讓我覺得是不是太過於簡化問題本身。
「一生如寄」的中文翻譯非常美，三國曹丕四言詩就有「人生如寄，多憂何為？」我一看到是德國片卻有這樣的翻譯名，非常好奇。後來才知道，原來是先有暢銷書「一生如寄」，再有這部翻拍的電影。中文網路上對這部電影的討論非常少，但在德國卻有不錯的票房～
電影以線性敘述一個失去家人，需要被兇殘的姨父收養的小男孩，到他成年可以對抗姨父，就此離開艱辛的農莊勞力活，轉向各種打工苦力卻能獨立自主。過程包括他參與建造纜車，以方便遊客觀賞美麗的冰川，瀑布。到他有能力租下一棟簡易木屋，娶了心儀的女孩。在這個段落，男演員的細緻轉變非常動人，少數幾場他開懷大笑的憨樣，讓人心情超好。他求婚時質樸無語，卻把心意寫在山坡上的這一幕，跟這部電影的氣質超反差，整個的逆轉了調性。雖然立即遇上劫難，再遇上二戰，但之後，還是要繼續勞動生活，這才是真實。這部電影就是一個勞動最底層的人的一生，在人類登陸月球成功後，在急速現代化後，繼續勞動到21世紀，然後默默無聲死亡，卻又興高采烈幸福無比。
出乎我意料的非常好看。有打到我們的共通性：你每天是如何生活的？（這裡可以得到被人理解的共感），而你如果只有眼前的少少資源，你是怎麼活下去的？（這裡有提醒，在21世紀的此刻，要活下去其實比起當年的條件要好很多，你是還在哀嚎什麼？）
20世紀初期，在鄉下偏遠地方付出大量勞力才能活下去，就是一般人的情況。當每天都在大量消耗身體，人就往往沒有餘裕可以空想。片中甚至有勞工累到難得泡個熱水澡，卻睡著了，結果隔天一早被發現凍死在澡盆。這裡簡單的一筆帶過，卻無比震撼。
但人類畢竟就還需要心智的活動，當累極了休息時，望著自然美景，仍會自問自答，活著是為了什麼？這樣來自勞力體驗凝鍊的少少心得，才讓我有很大的感觸，這才是真正的「初心」。沒有經過現實考驗，常常只是慘白的幻想投射，或只是停留在很自我的層次。所以，當遇到感情爭執，或遇到職業不順，就用「回到初心」，安撫自己接納現況，恐怕必須明白，光是了解自己的初心，就會是一番大功夫了。願意承認結婚是因為家世，美色，錢財，權勢，社會習俗，孤單寂寞？這樣，該如何「回到初心」？
電影有一場戲，老年的主角被老女士看上，想色誘上床，因為他吃了她一頓飽餐，也覺得不想傷害她吧（這是我的解讀），他真的脫光衣服蜷曲在床上，但是立即悲傷的穿衣離開，頭也不回。因為他一生的摯愛，已經存在過了。這才是「回到初心」。
超推薦這部片，尤其是飾演成年期的男演員，大笑時的開心樣子，讓人覺得他擁有了這世界所有的陽光。這其實是一部勵志電影啊！
#跟存在意義有關的好電影
在直接解釋這個問題時，得先了解腎臟如何處理身體的氫離子：
1. 每日正常的生理運作，是藉由近端腎小管回收被過濾出去的碳酸氫根（HCO3-）來中和身體產生的氫離子（碳酸氫根是血漿組織間液最重要的緩衝物質），因此，正常情況下不會改變血漿的碳酸氫根以及CO2分壓（分壓可以想像成CO2的濃度）
2. 當肺臟呼吸受阻，產生呼吸性酸中毒時，將引發腎小管細胞將自身代謝產生的CO2和H2O合成碳酸，再分解為氫離子及碳酸氫根，藉由氫幫浦將氫離子主動運輸到管腔（管腔中為將來的尿液，氫離子與其中的磷酸氫根結合，此時所有的碳酸氫根已經都被100%回收，所以緩衝物質要用到磷酸氫根），這時是將新合成的碳酸氫根加入血漿，所以，腎臟的代償會造成血漿碳酸氫根濃度上升，因此，病人的碳酸氫根（代償），氫離子，CO2濃度均上升（CO2是原發性）。
3. 如果尿液中的磷酸鹽都用完了，尿液將無法直接承受氫離子，因為尿液最極端可以容忍的酸度是pH4.4，此時的近端腎小管細胞將使出大絕招：從血漿中汲取麩醯胺（glutamine），代謝成碳酸氫根以及銨離子（NH4+）（銨離子將與鈉離子做次級主動運輸排到管腔）。以此再度增加血漿中的緩衝，以中和氫離子。（此處其實也可以換個角度來想，是把氨NH3加上氫離子，排出體外）
進入問題回答：
以下是2023年四技2年級的生理學上課時對學生的解釋內容：
1. 當腎臟功能正常的病人產生高血鉀時（可能是RAA系統出問題而無法排鉀離子），血漿中高濃度的鉀離子會抑制近端腎小管的轉胺作用，以及集尿管排出銨離子的能力，以至於無法按照計劃在尿液中的磷酸鹽用完時，如期產生新的碳酸氫根離子，因此，無法中和過多的酸，而產生代謝性酸中毒。（當然如果病人能維持低量的氫離子，其實也不一定會有酸中毒）這個機制是由老鼠的實驗證實，發表於傑出的期刊（見Journal of the American Society of Nephrology, 29(5):1411-1425, 2018。https://journals.lww.com/jasn/fulltext/2018/05000/mechanism_of_hyperkalemia_induced_metabolic.12.aspx）
2. 發生高血鉀時，身體立即反應就是刺激醛固酮分泌。醛固酮會作用在皮質集尿管上皮細胞底側膜的鈉鉀幫浦，推動鈉鉀幫浦的運作，將更多的鈉離子運回組織間液，而排出更多的鉀離子（因為此處的鉀離子通道設計在頂端膜，所以鉀離子會直接排入管腔，跟著尿液離開）
3. 當RAA（腎素血管收縮素醛固酮）系統出現問題，醛固酮分泌過少導致無法適量排鉀離子而造成高血鉀，就有可能連帶出現代謝性酸中毒。此時血漿的碳酸氫根離子濃度下降，因為肺臟代償，而使得CO2濃度上升。
關於內外科課本對於高血鉀以致於酸中毒的解釋：
提出的說法是「當高血鉀時，因為細胞有H+/K+離子交換的通道（但是此通道尚未經證實）讓細胞內的氫離子外流，以交換細胞外高濃度的鉀離子，所以導致血漿中氫離子濃度上升，以至於造成酸中毒。」
這樣的說法有個困難的解釋在於：細胞內的鉀離子濃度有150 mM，細胞外只有5mM。而鉀離子在細胞外只要高於5.5mM，就是高血鉀。所以，該如何讓5.5mM的鉀離子逆轉濃度差進入150mM的細胞內？唯一途徑是主動運輸，所以，根據假說，這要靠氫離子與鉀離子互換的次級主動運輸。這樣的設計，細胞內的氫離子必須要高於細胞外，才可以藉由擴散的力量，交換鉀離子進入細胞內。
而根據上述所引用的論文的討論部分提到：
「Hyperkalemia may inhibit ammoniagenesis through an intracellular pH-dependent mechanism. Changes in extracellular K+ alter basolateral plasma membrane voltage through effects mediated by basolateral K+channels.41 Hyperkalemia-induced depolarization causes intracellular alkalinization through an Na+-dependent, disulfonic stilbene–sensitive mechanism,42 likely NBCe1, and we observed recently that NBCe1 regulates ammoniagenesis.31 Another possibility is that hyperkalemia induces intracellular alkalinization via an as yet unidentified K+/H+ exchanger.」
為何高血鉀會抑制ammoniagenesis？因為高血鉀會改變細胞膜電位（補充：鉀離子透過鉀通道外流而造成細胞的靜止膜電位。當細胞外鉀離子提高，會減少鉀離子外流，進而提高細胞本身的靜止膜電位，將造成心肌去極化收縮，卻無法放鬆。這也是注射高濃度氯化鉀可以自殺的原因）。而高血鉀造成的細胞膜去極化，會引起細胞內的鹼化（alkalinization），他們提出來的鹼化原因是Na+-dependent, disulfonic stilbene–sensitive mechanism。而另一個可能的機制是尚未被證實的K+/H+ exchanger
這是我目前為止對內外科課本的解釋，與生理學的解釋，做一個比較，沒有對錯，只是釐清為何目前使用的Vander生理課本不談高血鉀會酸中毒的原因，因為機制還不大明朗（但我會使用上述的論文機制來補充解釋）。也說明在酸鹼平衡時，生理學已經談過的內容，不但是RAA必教，上述腎臟的三大代償功能，均在上課時充分解釋，呼吸性，代謝性酸鹼中毒，氫離子，碳酸氫根，CO2濃度，也是考試必考內容。
以下改寫自故事裡的心理學線上課程，鐘穎老師 臉書粉專:愛智者書窩
潛意識裡有很多東西值得探究。看似意識自我說了算，其實潛意識才是行為的主宰。當我們決定要減肥，或是要努力讀書，或按時運動，常常不盡然見效，這說明意識決定的事情不一定能實現。關鍵在於潛意識在意識之下影響著我們的想法。正如「原子習慣」這本書說的，意志力是有限的，一旦意志力耗盡，行為就受潛意識控制了。
Preconscious（前意識），這個詞是佛洛伊德用的，介於 conscious（意識）跟 unconscious（潛意識）的中介處，保護意識不受潛意識的入侵。有點像海關這樣的審查機構，它會去檢查來自意識與潛意識的內容，看是否符合意識的要求，避免潛意識裡三觀不正的東西入侵了意識。所以佛洛伊德的解夢，是要去還原被前意識處理過的潛意識。
屬於自己個人的經歷叫做個體潛意識。但在個體潛意識的深處還有集體潛意識，這是每一個人的共同經驗。集體潛意識榮格將它命名為「原型」。例如：母親原型。因為每個人都有跟媽媽相處的經驗，所以它代代相傳，被儲存在心靈的某個空間。也會有父親原型。愛的經驗也是原型。這些都是不用被教導，時間到了，我們自然而然會表現出來的行為。所以，原型就是每個人心理上的本能，也就是自然表現的愛恨情愁。所以集體潛意識是榮格提出的，與佛洛伊德在潛意識理論的主要差別。
自我（ego），是我們在自我介紹時的那個「我」，拿來應付日常生活的應對進退。例如，天賦也是屬於這個層次。而集體潛意識，也可以說是自性（SELF），是人內在本質性的自我。這個自性，嚮往並追求完整，同時也蘊藏著需要被辨識的各種原型（原型一定是彼此矛盾，例如有愛就有恨，這樣才是完整的原型）。所以實踐自性的方式，就是個體化的旅程。允許自己邪惡，也允許自己表達邪惡，暴力(表達不是實踐，而是理解自己的本質具有，所以表達不是指去傷害別人，而是深層的理解)，允許自己哭泣，善良，關愛，競爭，嫉妒。允許自己能完全的接納自己，活出你完整的樣子(完整，指的是與自己內在陰影接觸，但切記不要與惡對談，人會被惡吞噬。面對惡，人只能轉身離開，就像哈比人最後勇敢的脫下魔戒一樣)。
這就是榮格心理學的追求，不談天賦，更看重完整，而完整是人一生的追尋。因此，榮格心理學談的是自性實現，就是個體化。學習重點是在自己身上，並非在檢討分析別人，而是在反躬自省。改變別人太難，不如改變自己看待世界的方式，特別是中年以後。了解潛意識會非常大程度的瞭解自己，改變自己的命運。
夢與潛意識
夢，多數在傳遞生活的補償，也是潛意識的提醒，是了解潛意識的主要管道。經由這個通道，允許我們往自己的內在看，也允許裡面的東西往外面跑出來。它包含了個人潛意識的情結，以及集體潛意識的原型。
佛洛伊德說「夢是願望的滿足」，因為夢會給你指引，具有超越現實的功能，可以滿足心裡的願望。特別是當我們在身心煎熬中衝突拉扯，源自潛意識的夢境「超越功能」就會顯現，給出解答。但是這種豁然開朗的經驗，是一定需要經過白天裡的苦思煎熬。因此，榮格心理學家常常不要個案太早解決身心症狀，他們要個案受苦一段時間，因為「退行」的時間要磨練得夠久，潛意識的超越功能才有可能發生。
腎臟最重要的工作，是將過濾液中的水分確實回收。否則，幾分鐘內血壓降低將會導致死亡。腎小球只有負責過濾，所以，回收（再吸收）及分泌作用，都要靠腎小管。
1. 近端腎小管：當上皮細胞頂端膜回收營養物質時，就會減少過濾液中的滲透壓，低滲透壓的水分比較多，就會自動透過擴散，進入細胞，再進入組織間液（前提是，近端腎小管的管壁很薄，水分容易穿透）。此處的過濾液滲透壓最後只是與細胞及組織間液一樣，300 mOsm，所以，並非濃縮尿。但是已經回收了65%的水分了。
2. 亨利氏彎環：這個彎環的設計造成腎髓質的高滲透壓環境，所以，腎臟能夠將尿液濃縮到比體液還要高滲透壓，就是要靠這個系統來完成。但是，弔詭的是，過濾液離開亨利氏彎環，被送入遠端腎小管時，過濾液的滲透壓卻是整個腎小管中最低的。原因在於，亨利氏彎環上升枝不透水，水分無法穿過細胞膜，而上升枝還會不斷的從過濾液中把鈉離子抓出來，放到髓質，所以，上升枝內的液體，才會越往上，滲透壓越低。因此，就是這個設計，讓髓質裡的高滲透壓，可以把亨利氏環下降枝，過濾液內的水分吸引到髓質來，而濃縮了過濾液（前提是，下降枝的細胞膜很薄，水分容易擴散）。因此，下降枝越往下走，過濾液的滲透壓就越濃（與髓質擴散平衡）。腎小管內最濃的滲透壓，在亨利氏彎環下降枝彎到上升枝的地方。此處的下降枝回收了20%的水分。1+2 共85%的水分回收，是完全不受激素以及神經的影響，腎臟一定會幫我們做到。（當然，前提是你的腎臟是健康的）
3. 遠端腎小管：此處的細胞膜可以透水，所以亨利氏彎環上升枝送來的低滲透壓過濾液，在此也可以擴散進入組織血管內。
4. 集尿管：皮質集尿管細胞膜很薄，此處是醛固酮作用之處。髓質集尿管的管壁較厚，必須靠水通道才能讓水份回收。而水通道能否出現在管壁上，得靠抗利尿激素（ADH）是否有分泌。因此，我們的尿液，如果完全沒有分泌ADH，將會尿出跟體液一樣的滲透壓300 mOsm，這是非常可怕的尿崩症。如果短時間內喝大量白開水，甚至可以尿出80 mOsm尿液。一般來說，適當喝水我們的尿液大概是500-850 mOsm，可知這部分的滲透壓，已經在髓質集尿管了。完全沒喝水，最多也只能尿出1400 mOsm，是髓質的極致了。
人如果無心聆聽，又如何聽見林木倒下的聲音？
腎臟的過濾指的是，將血液由腎絲球（本身就是微血管）過濾到鮑氏囊。這個機制主要在下列三個設計：
1. 解剖上，入球小動脈的管徑比出球小動脈要大條，所以，進水量比出水量大，有利於過濾作用。此時要注意兩個小詭計：(1)交感神經纏繞在入球小動脈上，可以收縮入球，但是出球小動脈卻沒有交感神經末梢，所以交感對它沒有影響。(2)心房利鈉肽（ANP）可以收縮出球小動脈，但無法影響入球小動脈。
2. 腎絲球微血管的孔徑比骨骼肌微血管大了幾百倍，所以，超級容易過濾。
3. 在微血管與鮑氏囊之間，有哪些力量將血液壓出來或吸引出來？一定會先想到就是血壓啊，那課本何必說是血液的靜水壓？因為，血壓的概念常常指的是平均動脈壓，簡單說，身體喜歡有個穩定的血壓，所以，如果某處A的血管收縮，就會把某處B的血管舒張，結果就保持著一個不大會變動的血壓。所以當我們在說，血管的靜水壓，意思就是，這裡的靜水壓可以在整體血壓不變時，卻允許單獨改變自己（例如，控制自己這條微動脈可以單獨收縮或舒張，結果靜水壓會下降或上升，而整體血壓沒有改變）。鮑氏囊雖然有個通往腎小管的開口，但是這些都是密閉空間，平常都是充滿過濾液的，所以，當腎絲球微血管的靜水壓把液體送進來，鮑氏囊本身也會產生抵抗的壓力，這就稱為，鮑氏囊靜水壓。然後，當過濾時留下來蛋白質在血管內，就會立刻產生血液裡膠體滲透壓上升（蛋白質濃度高，膠體滲透壓就高）。所以，高的滲透壓會把過濾液又吸引回來血管內。而此時，因為蛋白質無法過濾出去（雖然實際上有少量小分子蛋白可以，但是此處在討論時，就先刻意的不去管這個流出），所以，我們會先假定，鮑氏囊內是不會有蛋白質的，所以它的膠體滲透壓一開始就被設定為0。
依照上述的力量，就可以得到：從血液過濾到鮑氏囊 =
血液的靜水壓 – 鮑氏囊的靜水壓 – 血液的膠體滲透壓
例子：
1. 交感神經上升：會導致心跳跟心搏量上升，血管收縮，所以血壓上升，平均動脈壓上升。但是，雖然因此會使得微血管靜水壓也上升，但因為它收縮入球小動脈，結果反而讓腎絲球微血管的靜水壓下降（入球與出球的口徑就很靠近，然後入球變小，進來的血量也減少），GFR（腎絲球過濾率）下降。排尿量下降。血壓持續上升。
2. 血量上升導致的血壓上升，這時候並沒有交感神經的作用，所以，入球小動脈的血壓上升，結果就是腎絲球微血管靜水壓上升，GFR上升。排尿量上升，藉此降低血量後，血壓就可以下降。同時，血量上升導致ANP分泌增加，收縮出球小動脈，結果又更進一步推高GFR，增加排尿量。降低血壓。
3. 流很多汗，又沒喝水，會降低血量，使血壓下降。此時，啟動交感神經，就會走上述1.的路徑，讓GFR下降，排尿量下降，提高血壓。同時，血壓下降還會啟動腎素，引起醛固酮回收鈉離子，回收水分，再度降低尿量，提高血量，提高血壓。
