關於此部落格文章,主要來自護理系生理學課程上課錄音檔轉成文字.......課本為 Vander's Human Physiology,應該會有疏漏,再請留言指教。 其餘的文字則來自紅老師的臉書貼文,作為醫護人文課程的補充。
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2024年4月4日 星期四
成為自己的父親跟母親
2023年10月5日 星期四
為什麼高血鉀會酸中毒?
在直接解釋這個問題時,得先了解腎臟如何處理身體的氫離子:
1. 每日正常的生理運作,是藉由近端腎小管回收被過濾出去的碳酸氫根(HCO3-)來中和身體產生的氫離子(碳酸氫根是血漿組織間液最重要的緩衝物質),因此,正常情況下不會改變血漿的碳酸氫根以及CO2分壓(分壓可以想像成CO2的濃度)
2. 當肺臟呼吸受阻,產生呼吸性酸中毒時,將引發腎小管細胞將自身代謝產生的CO2和H2O合成碳酸,再分解為氫離子及碳酸氫根,藉由氫幫浦將氫離子主動運輸到管腔(管腔中為將來的尿液,氫離子與其中的磷酸氫根結合,此時所有的碳酸氫根已經都被100%回收,所以緩衝物質要用到磷酸氫根),這時是將新合成的碳酸氫根加入血漿,所以,腎臟的代償會造成血漿碳酸氫根濃度上升,因此,病人的碳酸氫根(代償),氫離子,CO2濃度均上升(CO2是原發性)。
3. 如果尿液中的磷酸鹽都用完了,尿液將無法直接承受氫離子,因為尿液最極端可以容忍的酸度是pH4.4,此時的近端腎小管細胞將使出大絕招:從血漿中汲取麩醯胺(glutamine),代謝成碳酸氫根以及銨離子(NH4+)(銨離子將與鈉離子做次級主動運輸排到管腔)。以此再度增加血漿中的緩衝,以中和氫離子。(此處其實也可以換個角度來想,是把氨NH3加上氫離子,排出體外)
進入問題回答:
以下是2023年四技2年級的生理學上課時對學生的解釋內容:
1. 當腎臟功能正常的病人產生高血鉀時(可能是RAA系統出問題而無法排鉀離子),血漿中高濃度的鉀離子會抑制近端腎小管的轉胺作用,以及集尿管排出銨離子的能力,以至於無法按照計劃在尿液中的磷酸鹽用完時,如期產生新的碳酸氫根離子,因此,無法中和過多的酸,而產生代謝性酸中毒。(當然如果病人能維持低量的氫離子,其實也不一定會有酸中毒)這個機制是由老鼠的實驗證實,發表於傑出的期刊(見Journal of the American Society of Nephrology, 29(5):1411-1425, 2018。https://journals.lww.com/jasn/fulltext/2018/05000/mechanism_of_hyperkalemia_induced_metabolic.12.aspx)
2. 發生高血鉀時,身體立即反應就是刺激醛固酮分泌。醛固酮會作用在皮質集尿管上皮細胞底側膜的鈉鉀幫浦,推動鈉鉀幫浦的運作,將更多的鈉離子運回組織間液,而排出更多的鉀離子(因為此處的鉀離子通道設計在頂端膜,所以鉀離子會直接排入管腔,跟著尿液離開)
3. 當RAA(腎素血管收縮素醛固酮)系統出現問題,醛固酮分泌過少導致無法適量排鉀離子而造成高血鉀,就有可能連帶出現代謝性酸中毒。此時血漿的碳酸氫根離子濃度下降,因為肺臟代償,而使得CO2濃度上升。
關於內外科課本對於高血鉀以致於酸中毒的解釋:
提出的說法是「當高血鉀時,因為細胞有H+/K+離子交換的通道(但是此通道尚未經證實)讓細胞內的氫離子外流,以交換細胞外高濃度的鉀離子,所以導致血漿中氫離子濃度上升,以至於造成酸中毒。」
這樣的說法有個困難的解釋在於:細胞內的鉀離子濃度有150 mM,細胞外只有5mM。而鉀離子在細胞外只要高於5.5mM,就是高血鉀。所以,該如何讓5.5mM的鉀離子逆轉濃度差進入150mM的細胞內?唯一途徑是主動運輸,所以,根據假說,這要靠氫離子與鉀離子互換的次級主動運輸。這樣的設計,細胞內的氫離子必須要高於細胞外,才可以藉由擴散的力量,交換鉀離子進入細胞內。
而根據上述所引用的論文的討論部分提到:
「Hyperkalemia may inhibit ammoniagenesis through an intracellular pH-dependent mechanism. Changes in extracellular K+ alter basolateral plasma membrane voltage through effects mediated by basolateral K+channels.41 Hyperkalemia-induced depolarization causes intracellular alkalinization through an Na+-dependent, disulfonic stilbene–sensitive mechanism,42 likely NBCe1, and we observed recently that NBCe1 regulates ammoniagenesis.31 Another possibility is that hyperkalemia induces intracellular alkalinization via an as yet unidentified K+/H+ exchanger.」
為何高血鉀會抑制ammoniagenesis?因為高血鉀會改變細胞膜電位(補充:鉀離子透過鉀通道外流而造成細胞的靜止膜電位。當細胞外鉀離子提高,會減少鉀離子外流,進而提高細胞本身的靜止膜電位,將造成心肌去極化收縮,卻無法放鬆。這也是注射高濃度氯化鉀可以自殺的原因)。而高血鉀造成的細胞膜去極化,會引起細胞內的鹼化(alkalinization),他們提出來的鹼化原因是Na+-dependent, disulfonic stilbene–sensitive mechanism。而另一個可能的機制是尚未被證實的K+/H+ exchanger
這是我目前為止對內外科課本的解釋,與生理學的解釋,做一個比較,沒有對錯,只是釐清為何目前使用的Vander生理課本不談高血鉀會酸中毒的原因,因為機制還不大明朗(但我會使用上述的論文機制來補充解釋)。也說明在酸鹼平衡時,生理學已經談過的內容,不但是RAA必教,上述腎臟的三大代償功能,均在上課時充分解釋,呼吸性,代謝性酸鹼中毒,氫離子,碳酸氫根,CO2濃度,也是考試必考內容。
2023年6月21日 星期三
關於個人潛意識與集體潛意識
以下改寫自故事裡的心理學線上課程,鐘穎老師 臉書粉專:愛智者書窩
潛意識裡有很多東西值得探究。看似意識自我說了算,其實潛意識才是行為的主宰。當我們決定要減肥,或是要努力讀書,或按時運動,常常不盡然見效,這說明意識決定的事情不一定能實現。關鍵在於潛意識在意識之下影響著我們的想法。正如「原子習慣」這本書說的,意志力是有限的,一旦意志力耗盡,行為就受潛意識控制了。
Preconscious(前意識),這個詞是佛洛伊德用的,介於 conscious(意識)跟 unconscious(潛意識)的中介處,保護意識不受潛意識的入侵。有點像海關這樣的審查機構,它會去檢查來自意識與潛意識的內容,看是否符合意識的要求,避免潛意識裡三觀不正的東西入侵了意識。所以佛洛伊德的解夢,是要去還原被前意識處理過的潛意識。
屬於自己個人的經歷叫做個體潛意識。但在個體潛意識的深處還有集體潛意識,這是每一個人的共同經驗。集體潛意識榮格將它命名為「原型」。例如:母親原型。因為每個人都有跟媽媽相處的經驗,所以它代代相傳,被儲存在心靈的某個空間。也會有父親原型。愛的經驗也是原型。這些都是不用被教導,時間到了,我們自然而然會表現出來的行為。所以,原型就是每個人心理上的本能,也就是自然表現的愛恨情愁。所以集體潛意識是榮格提出的,與佛洛伊德在潛意識理論的主要差別。
自我(ego),是我們在自我介紹時的那個「我」,拿來應付日常生活的應對進退。例如,天賦也是屬於這個層次。而集體潛意識,也可以說是自性(SELF),是人內在本質性的自我。這個自性,嚮往並追求完整,同時也蘊藏著需要被辨識的各種原型(原型一定是彼此矛盾,例如有愛就有恨,這樣才是完整的原型)。所以實踐自性的方式,就是個體化的旅程。允許自己邪惡,也允許自己表達邪惡,暴力(表達不是實踐,而是理解自己的本質具有,所以表達不是指去傷害別人,而是深層的理解),允許自己哭泣,善良,關愛,競爭,嫉妒。允許自己能完全的接納自己,活出你完整的樣子(完整,指的是與自己內在陰影接觸,但切記不要與惡對談,人會被惡吞噬。面對惡,人只能轉身離開,就像哈比人最後勇敢的脫下魔戒一樣)。
這就是榮格心理學的追求,不談天賦,更看重完整,而完整是人一生的追尋。因此,榮格心理學談的是自性實現,就是個體化。學習重點是在自己身上,並非在檢討分析別人,而是在反躬自省。改變別人太難,不如改變自己看待世界的方式,特別是中年以後。了解潛意識會非常大程度的瞭解自己,改變自己的命運。
夢與潛意識
夢,多數在傳遞生活的補償,也是潛意識的提醒,是了解潛意識的主要管道。經由這個通道,允許我們往自己的內在看,也允許裡面的東西往外面跑出來。它包含了個人潛意識的情結,以及集體潛意識的原型。
佛洛伊德說「夢是願望的滿足」,因為夢會給你指引,具有超越現實的功能,可以滿足心裡的願望。特別是當我們在身心煎熬中衝突拉扯,源自潛意識的夢境「超越功能」就會顯現,給出解答。但是這種豁然開朗的經驗,是一定需要經過白天裡的苦思煎熬。因此,榮格心理學家常常不要個案太早解決身心症狀,他們要個案受苦一段時間,因為「退行」的時間要磨練得夠久,潛意識的超越功能才有可能發生。
2023年6月20日 星期二
永恆少年
跨界
每個階段成長的跨越,就是跨界。例如,從學生到社會人士,從單身到脫單,從男女朋友到成為父母,甚至於從失業到轉換跑道。每個階段的跨越,必然涉及一種失去,因此也必然經歷著某種程度的,茫然,痛苦,難堪,憂鬱,自憐自艾,這叫做「退行」。例如第一次當父母,那一刻我們的心情不都是回到第一天上小學的自己,一樣在冒險,一樣慌亂,手足無措.........因為每個角色都是全新的,內心的不安是一模一樣的。甚至在跨界後,我們才會看見那個自以為不存在的黑暗面,例如,自己居然會有摔東西打小孩的暴力傾向。這些「退行」狀態是如此痛苦,令人羞愧,有些人無法承受就找理由「怪罪別人」,這是潛意識逃避痛苦的機制,這也是會「重複犯錯」而不自知的原由。
2020年11月7日 星期六
腎臟濃縮尿是如何辦到的?
腎臟最重要的工作,是將過濾液中的水分確實回收。否則,幾分鐘內血壓降低將會導致死亡。腎小球只有負責過濾,所以,回收(再吸收)及分泌作用,都要靠腎小管。
1. 近端腎小管:當上皮細胞頂端膜回收營養物質時,就會減少過濾液中的滲透壓,低滲透壓的水分比較多,就會自動透過擴散,進入細胞,再進入組織間液(前提是,近端腎小管的管壁很薄,水分容易穿透)。此處的過濾液滲透壓最後只是與細胞及組織間液一樣,300 mOsm,所以,並非濃縮尿。但是已經回收了65%的水分了。
2. 亨利氏彎環:這個彎環的設計造成腎髓質的高滲透壓環境,所以,腎臟能夠將尿液濃縮到比體液還要高滲透壓,就是要靠這個系統來完成。但是,弔詭的是,過濾液離開亨利氏彎環,被送入遠端腎小管時,過濾液的滲透壓卻是整個腎小管中最低的。原因在於,亨利氏彎環上升枝不透水,水分無法穿過細胞膜,而上升枝還會不斷的從過濾液中把鈉離子抓出來,放到髓質,所以,上升枝內的液體,才會越往上,滲透壓越低。因此,就是這個設計,讓髓質裡的高滲透壓,可以把亨利氏環下降枝,過濾液內的水分吸引到髓質來,而濃縮了過濾液(前提是,下降枝的細胞膜很薄,水分容易擴散)。因此,下降枝越往下走,過濾液的滲透壓就越濃(與髓質擴散平衡)。腎小管內最濃的滲透壓,在亨利氏彎環下降枝彎到上升枝的地方。此處的下降枝回收了20%的水分。1+2 共85%的水分回收,是完全不受激素以及神經的影響,腎臟一定會幫我們做到。(當然,前提是你的腎臟是健康的)
3. 遠端腎小管:此處的細胞膜可以透水,所以亨利氏彎環上升枝送來的低滲透壓過濾液,在此也可以擴散進入組織血管內。
4. 集尿管:皮質集尿管細胞膜很薄,此處是醛固酮作用之處。髓質集尿管的管壁較厚,必須靠水通道才能讓水份回收。而水通道能否出現在管壁上,得靠抗利尿激素(ADH)是否有分泌。因此,我們的尿液,如果完全沒有分泌ADH,將會尿出跟體液一樣的滲透壓300 mOsm,這是非常可怕的尿崩症。如果短時間內喝大量白開水,甚至可以尿出80 mOsm尿液。一般來說,適當喝水我們的尿液大概是500-850 mOsm,可知這部分的滲透壓,已經在髓質集尿管了。完全沒喝水,最多也只能尿出1400 mOsm,是髓質的極致了。
腎臟的腎絲球過濾力量從何而來?
人如果無心聆聽,又如何聽見林木倒下的聲音?
腎臟的過濾指的是,將血液由腎絲球(本身就是微血管)過濾到鮑氏囊。這個機制主要在下列三個設計:
1. 解剖上,入球小動脈的管徑比出球小動脈要大條,所以,進水量比出水量大,有利於過濾作用。此時要注意兩個小詭計:(1)交感神經纏繞在入球小動脈上,可以收縮入球,但是出球小動脈卻沒有交感神經末梢,所以交感對它沒有影響。(2)心房利鈉肽(ANP)可以收縮出球小動脈,但無法影響入球小動脈。
2. 腎絲球微血管的孔徑比骨骼肌微血管大了幾百倍,所以,超級容易過濾。
3. 在微血管與鮑氏囊之間,有哪些力量將血液壓出來或吸引出來?一定會先想到就是血壓啊,那課本何必說是血液的靜水壓?因為,血壓的概念常常指的是平均動脈壓,簡單說,身體喜歡有個穩定的血壓,所以,如果某處A的血管收縮,就會把某處B的血管舒張,結果就保持著一個不大會變動的血壓。所以當我們在說,血管的靜水壓,意思就是,這裡的靜水壓可以在整體血壓不變時,卻允許單獨改變自己(例如,控制自己這條微動脈可以單獨收縮或舒張,結果靜水壓會下降或上升,而整體血壓沒有改變)。鮑氏囊雖然有個通往腎小管的開口,但是這些都是密閉空間,平常都是充滿過濾液的,所以,當腎絲球微血管的靜水壓把液體送進來,鮑氏囊本身也會產生抵抗的壓力,這就稱為,鮑氏囊靜水壓。然後,當過濾時留下來蛋白質在血管內,就會立刻產生血液裡膠體滲透壓上升(蛋白質濃度高,膠體滲透壓就高)。所以,高的滲透壓會把過濾液又吸引回來血管內。而此時,因為蛋白質無法過濾出去(雖然實際上有少量小分子蛋白可以,但是此處在討論時,就先刻意的不去管這個流出),所以,我們會先假定,鮑氏囊內是不會有蛋白質的,所以它的膠體滲透壓一開始就被設定為0。
依照上述的力量,就可以得到:從血液過濾到鮑氏囊 =
血液的靜水壓 – 鮑氏囊的靜水壓 – 血液的膠體滲透壓
例子:
1. 交感神經上升:會導致心跳跟心搏量上升,血管收縮,所以血壓上升,平均動脈壓上升。但是,雖然因此會使得微血管靜水壓也上升,但因為它收縮入球小動脈,結果反而讓腎絲球微血管的靜水壓下降(入球與出球的口徑就很靠近,然後入球變小,進來的血量也減少),GFR(腎絲球過濾率)下降。排尿量下降。血壓持續上升。
2. 血量上升導致的血壓上升,這時候並沒有交感神經的作用,所以,入球小動脈的血壓上升,結果就是腎絲球微血管靜水壓上升,GFR上升。排尿量上升,藉此降低血量後,血壓就可以下降。同時,血量上升導致ANP分泌增加,收縮出球小動脈,結果又更進一步推高GFR,增加排尿量。降低血壓。
3. 流很多汗,又沒喝水,會降低血量,使血壓下降。此時,啟動交感神經,就會走上述1.的路徑,讓GFR下降,排尿量下降,提高血壓。同時,血壓下降還會啟動腎素,引起醛固酮回收鈉離子,回收水分,再度降低尿量,提高血量,提高血壓。





